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2023-11-11病理

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“ 人性这东西,不要对任何人抱有任何道德洁癖的希望,这个世界上每个人都是半人半鬼,凑得太近谁也没法看 ”

一一一东野圭吾《白夜行》

2076-PAX5和CD70在胸腺癌中表达,但在非典型胸腺瘤(世卫组织型B3胸腺瘤)中不表达:60例免疫组化分析

摘要

目标:胸腺癌和非典型胸腺瘤(WHO B3胸腺瘤)是不常见的肿瘤,在小型活检中分离它们可能具有挑战性。两种肿瘤都由上皮样肿瘤细胞组成,它们与常规标记物具有相似的形态学和免疫表型。因此,需要额外的抗体来区分这些肿瘤。

方法:为此,在30例胸腺癌和30例非典型胸腺瘤的整个肿瘤切片上使用了一组免疫组织化学染色,包括PAX2、PAX5、PAX8(均为单克隆)和CD70,以确定这些抗体的表达模式。此外,所有肿瘤都用众所周知在两种肿瘤中都表达的标记物染色,包括全细胞角蛋白和CK5/6。对阳性肿瘤细胞的百分比以及染色强度进行评估和评分。

结果:PAX5对接近70%的胸腺癌染色,而所有非典型胸腺瘤对该标记物呈阴性。CD70在18例胸腺癌(60%)和1例非典型胸腺瘤(3%)中表达。另一方面,单克隆PAX8在所有病例中均为阴性,而PAX2在单一胸腺癌中为阳性。在确定的染色中,全细胞角蛋白和CK5/6在两个肿瘤中同样阳性。

结论:在研究的标记物中,只有PAX5和CD70表现出差异表达,并且主要限于胸腺癌。因此,在小活检标本和形态学特征不明确的切除标本中,应用这些特殊的染色剂可能有助于胸腺癌和非典型胸腺瘤的鉴别。

图1非典型性胸腺瘤。(A)非典型胸腺瘤的低倍图显示典型肿瘤组织学(H&E,×4);(B)高倍镜显示血管周围间隙和缺乏核异型性或有丝分裂活性(H&E,×10);(C)非典型胸腺瘤显示细胞角蛋白5/6免疫组化阳性(×10)。

图2胸腺癌。(A)胸腺癌的低功率视图显示肿瘤岛嵌在广泛的胶原化区域(H&E,×2);(B)高倍放大显示肿瘤细胞中细胞异型性和有丝分裂活性增加(H&E,×20);(C)CK5/6免疫组化染色强阳性(×10);PAX5(D)核表达阳性(×10);(E)PAX2核染色阳性(×20);(F)CD70颗粒细胞质染色阳性(×20)。

讨论:

使用免疫组化标记物来评估它们最初不适用于的肿瘤并不少见。抗体,例如CD34,最初作为造血谱系的标记物被引入,现在通常用于识别其他肿瘤实体,如间充质肿瘤。属于配对盒转录因子家族的几个标记也是如此,其中包括PAX2,PAX5和PAX8等。这些抗体通常用于血液病理学和肾脏或苗勒氏起源的肿瘤,尽管一些研究已经确定了它们也在这种情况之外的肿瘤中表达。在这种情况下,PAX5是一种众所周知的转录因子,通常在b细胞淋巴系肿瘤中表达,例如在B细胞急性淋巴细胞白血病(B细胞ALL)的肿瘤细胞中表达。据报道,约40%的b细胞ALL患者可能有与PAX5基因相关的获得、重排、突变或丢失,而其他人则研究了PAX5在生殖细胞发育中的潜在作用。除了血液学肿瘤外,PAX5的表达也在一些癌症中被发现,包括乳腺癌、胃癌、食管癌和默克尔细胞癌。有趣的是,Johansson等在评估了117例此类肿瘤与末端脱氧核苷酸转移酶(TDT)和PAX5的反应性后,发现了26例默克尔细胞癌中PAX5的表达。同样,Benzina等研究了306份乳腺组织样本,在298例乳腺良恶性病变中发现了PAX5的反应性。然而,在此类肿瘤中,特异性b淋巴谱系标记物表达的原因仍不确定。另一方面,Kurimoto等11指出,PAX5的识别可能预测食管病例的不良预后和顺铂敏感性并可能被用作治疗选择的生物标志物。在另一项研究中,Mohri等评估了PAX5与埃布斯坦-巴尔病毒(EBV)的关系,证明与未与病毒相关的胃癌相比,与病毒相关的胃癌病例中的表达降低。然而,在这些病例中,呈PAX5阳性的是胃肿瘤的淋巴样间质,而不是实际的肿瘤细胞。

PAX5 and CD70 are expressed in thymic carcinoma but not in atypical thymoma (WHO type B3 thymoma): an immunohistochemical analysis of 60 cases

Annikka Weissferdt et al. J Clin Pathol. 2023.

2077-形成脂肪的孤立性纤维性肿瘤。

2078-淋巴结边缘区淋巴瘤(NMZL)的一种未被充分认识的变体是“富含嗜酸性粒细胞的变体”,这是一种目前世卫组织/ICC未提及/强调的独特亚型

了解NMZL的这种变体可以防止它被误诊为PTCL(尤其是AITL ),这似乎是一个常见的错误。

2079-硬化性血管瘤样结节性转化(Sclerosing angiomatoid nodular transformation)

脾硬化性血管瘤样结节性转化(sclerosing angiomatoid nodular transformation,SANT)是脾脏比较少见的良性病变,其首次命名是在2004年,由Martel等在总结了25个病例的病理学特征的基础上,将其正式命名。

SANT的典型结构包括炎性纤维化区域及血管瘤样结节区域。目前认为该病为血管瘤样或错构瘤样反应性良性增生性疾病,其镜下特点可包括:

1.毛细血管瘤样结节区;

2.漩涡样纤维结节区;

3.毛细血管样区;

4.恶性纤维组织细胞瘤样区;

5.卡波西瘤样区;

6.纤维瘤样区;

7.胶原纤维化区(透明变性区);

8.黏液样变性区。

其免疫组化表现:

血管瘤样结节区域可见三类细胞:

一类类似毛细血管,呈CD34+/CD31+/CD8-。

二是类似于窦岸细胞,呈CD34-/CD31+/CD8+。

三是类似于小静脉,CD34-/CD31+/CD8-。

结节间纤维组织内梭形细胞及卵圆形细胞不同程度的表达SMA及CD68。电镜可见血管内皮细胞肥胖,组织细胞吞噬旺盛,纤维母细胞活跃,胶原丰富。

2080-①乳腺浸润性小叶癌,对吧?

注意,病变细胞是ER+和PR+

②乳腺病变

ER + Desmin+

乳腺型肌纤维母细胞瘤(Mammary-type Myofibroblastoma

✅梭形细胞,被胶原带分开的

✅IHC+ ER/PR(陷阱),CD34,Desmin,SMA

✅IHC角蛋白阴性

✅Rb1缺失(使用FISH或IHC)

三种基本成分:

(1) 形态温和的短或长梭形细胞

(2) 透明变胶原束

(3) 比例不等的成熟脂肪细胞。

组织结构:梭形细胞呈束状排列;三种成分混杂生长方式:无包膜,但境界清楚。

2081-MALT型结外边缘区B细胞淋巴瘤。胃,活检。HE、CD20和CK AE1/AE3。

MALToma组织主要由小B淋巴细胞构成,形态多种多样,异质性明显,主要包括中心样细胞、单核样细胞、小淋巴细胞,三种细胞可以混合存在,亦可以某种细胞为主。

少部分MALToma伴有成熟或非典型浆细胞分化,但一般不引起高球蛋白血症和尿本周蛋白等实验室检查改变。

早期肿瘤细胞围绕滤泡边缘区生长,但随着肿瘤进展,肿瘤细胞可向反应性滤泡中心浸润,形成滤泡植入或向滤泡间区浸润扩散,肿瘤细胞浸润上皮可形成典型的淋巴上皮病变。

MALToma细胞主要表达CD20、CD79a、PAX-5等泛B细胞标记,但均没有特征性,因此单纯依据组织学形态诊断比较困难。

通常情况下,根据组织学形态特点以及CD5、CD10、CD23、bcl-6、cyclin D1等标记鉴别MALToma和滤泡性淋巴瘤(FL)、套细胞淋巴瘤(MCL)、小淋巴细胞淋巴瘤(SLL)等小B细胞淋巴瘤难度不大,主要需与良性淋巴组织增生相区别。研究证实,MALToma组织中常有稀疏、破碎、数目减少的滤泡树突细胞网,可限制性表达κ/λ轻链,可表达T细胞标记CD43。
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