原发性高血压

高血压(hypertension)是一种以体循环动脉压升高为主要特点，由多基因遗传、环境及多种危险因素相互作用所致的全身性疾病。
高血压可分为原发性高血压(essentialhypertension，即高血压病)和继发性高血压(secondaryhypertension，即症状性高血压)两大类。原发性高血压占高血压的95％以上。继发性高血压指的是某些确定的疾病和原因引起的血压升高，约占高血压不到5％。
西方发达国家高血压病患病率多在20％以上。我国则较低，但近20多年呈增加趋势。1959年、1979～1980年和1991年分别进行了三次全国性血压抽样调查，结果发现，15岁以上人群的高血压患病率1979～1980年为7．5％，1991年上升为9．4％，10年中上升达25％；城市(16．3％)高于农村(11．1％)，北方(黑龙江为14．5％)高于南方(海南6．8％、广东9．3％)。目前我国人群总患病率约为11．26％，又较1991年上升达20％。估计全国约有1．6亿高血压患者。患病率与年龄相关：30～34岁为4．64％，35～44岁为8．22％，45～54岁为18．0％，55～64岁为29．4％，65～74岁为41．9％，≥75岁者为51．2％。性别差异表现为44岁以前，男性高于女性，45～59岁间两性相似，60岁以后女性高于男性。
据1991年资料，我国高血压的知晓率为26．6％，其中城市为36．6％，农村为13．9％；服药率城市和农村分别为17．1％和5．4％；控制率仅为2．9％，其中城市为4．1％，农村为1．2％。近期调查显示，人群高血压知晓率、治疗率和控制率分别为30．2％、24．7％、和6．1％，仍处于较差水平，值得引起重视。

　　【病因和发病机制】
(一)病因
1．遗传和基因因素高血压病有明显的遗传倾向，据估计人群中至少20％～40％的血压变异是遗传决定的。流行病学研究提示高血压发病有明显的家族聚集性。双亲无高血压、一方有高血压或双亲均有高血压，其子女高血压发生几率分别为3％、28％和46％。单卵双生的同胞血压一致性较双卵双生同胞更为明显。
一些研究表明，高血压病患者存在着遗传缺陷，例如，有高血压病家族史的正常血压者较之无家族史的正常血压者，血细胞游离钙和血小板聚集率明显增高，且部分年轻子女室间隔和左心室后壁增厚，左心室重量指数增加。此种遗传缺陷正是相关基因研究的根据。高血压病被认为是一种多基因疾病，这些基因的突变、缺失、重排和表达水平的差异，亦即多个“微效基因”的联合缺陷可能是导致高血压的基础。那些已知或可能参与高血压发病过程的基因称为高血压病的候选基因，据推测可能有5～8种。
2．环境因素高血压可能是遗传易感性和环境因素相互影响的结果。环境因素很早就起了作用：胎儿营养不良导致出生时体重偏低，此种低体重婴儿以后发生高血压的几率增加，即使产后增加喂养亦不能改变其8岁时的血压水平，提示已经出现持久性的疾病标记。体重超重、膳食中高盐和中度以上饮酒是国际上业已确定的与高血压发病密切相关的危险因素。
国人平均体重指数(BMI)中年男性和女性分别为21～24．5和21～25，近10年国人的BMI均值及超重率有增加趋势。BMI与血压呈显著的正相关，前瞻性研究表明，基线BMI每增加1，高血压发生危险5年内增加9％。我国人群每周至少饮酒一次者男性约30％～66％，女性约2％～7％。每日饮酒量与血压呈线性正相关。男性持续饮酒者较之不饮酒者4年内高血压发生的危险增加40％。
膳食中钠盐摄入量与人群血压水平和高血压病患病率密切相关。每天为满足人体生理平衡仅需摄入0．5g氯化钠。国人食盐量每天北方约为12～18g，南方约7～8g，高于西方国家。每人每日食盐平均摄入量增加2g，收缩压和舒张压分别增高2．0mmHg和1．2mmHg。我国膳食钙摄入量低于中位数人群中，膳食钠/钾比值亦与血压呈显著正相关。我国膳食普遍低钙，低于标准供给量800mg/d，最低人群仅300mg/d。
(二)发病机制
1．交感神经活性亢进在高血压的形成和维持过程中交感神经活性亢进起了极其重要的作用。长期处于应激状态如从事驾驶员、飞行员、医师、会计师等职业者高血压患病率明显增高；高血压患者经1～2周休息，血压大多可降低。原发性高血压患者中约40％循环中儿茶酚胺水平升高，肌肉交感神经冲动增强，血管对去甲肾上腺素反应性增加，心率加快。长期的精神紧张、焦虑、压抑等所致的反复的应激状态以及对应激的反应增强，使大脑皮质下神经中枢功能紊乱，交感神经和副交感神经之间的平衡失调，交感神经兴奋性增加，其末梢释放儿茶酚胺增多，从而引起小动脉和静脉收缩，心输出量增加，还可改变正常的肾脏-容量关系，使血压升高。
2．肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)体内存在两种RAAS，即循环RAAS和局部RAAS。肾素由肾小球旁细胞分泌，可激活肝脏产生的血管紧张素原而生成血管紧张素Ⅰ(AT-Ⅰ)，在肺血管内皮细胞中AT-Ⅰ被血管紧张素转换酶(ACE)转变为血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)，AT-Ⅱ在氨基肽酶作用下转变为活性较弱的血管紧张素Ⅲ，并进而被水解为无活性的片段。AT-Ⅱ是循环RAAS的最重要成分，通过强有力的直接收缩小动脉或通过刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮而扩大血容量，或通过促进肾上腺髓质和交感神经末梢释放儿茶酚胺，均可显著升高血压。此外，体内其他激素如糖皮质激素、生长激素、雌激素等升高血压的途径亦与RAAS有关。局部RAAS存在于心脏、脑、肾上腺皮质以及血管壁，尤其大动脉之中。除了肾素的来源仍有争论外，其他成分如血管紧张素原、ACE、AT-Ⅱ等均可在局部合成、分泌。血管壁局部AT-Ⅱ激活平滑肌受体，刺激血管收缩以及促进交感神经末梢释放儿茶酚胺，从而使血压升高。
3．肾脏潴留过多钠盐肾脏是机体调节钠盐的最主要器官，要引起高血压，肾脏须潴留过多的钠盐。从与肾脏有关的发病机制角度看，高血压亦可区分为肾素依赖型和水钠依赖型两大类。前者的典型例子为急进型恶性高血压和肾血管性高血压，血压较高，血浆肾素活性(PRA)水平高，全身血管处于广泛收缩状态；后者在高血压中更为常见，不仅在各型肾实质性疾病所致的高血压中甚多见，且也在原发性高血压者中占相当比例。根据盐负荷后诱发高血压的状况，高血压人群可分为盐敏和盐耐两类。摄入钠盐后平均动脉压显著上升者称为盐敏性高血压。业已证明，许多途径可诱导肾脏潴留过量摄入的钠盐，使体液容量增大，而个体对钠盐的敏感性存在明显差异，由此可解释过多的钠盐仅使一部分人产生升压反应。
4．血管重建血管重建既是高血压所致的病理变化，又是高血压维持和加剧的结构基础。血管壁具有感受和整合急慢性刺激并作出反应的能力，其结构处于持续的变化状态。高血压伴发的血管重建包括血管壁增厚、血管壁腔比增加、小动脉稀少以及血管功能异常。血管壁增厚的原因一是内膜下间隙与中层的细胞总体积以及细胞外基质的增加，二是血管总体积不变但组成成分重新排布导致血管内外径缩小。高血压血管重建包括上述这两个过程。血压因素、血管活性物质和生长因子以及遗传因素共同参与了高血压血管重建过程。
5．内皮细胞功能受损血管管腔的表面均覆盖着内皮组织，其细胞总数几乎和肝相当，可看作人体内最大的脏器之一。内皮细胞不仅是一种屏障结构，而且具有调节血管舒缩功能、血流稳定性和血管重建的重要作用。血压升高使血管壁剪切力和应力增加，去甲肾上腺素和AT-Ⅱ等血管活性物质增多，均可明显损害血管内皮及其功能。内皮受损后细胞变性、增大，内皮细胞的间隙开放使血管通透性增加，血流中大分子物质如LDL、胰岛素以及各种细胞生长因子可进入血管壁；NO与前列环素(PGI2)释放减少，而具有强力缩血管作用的内皮素和血栓素(TXA2)释放增加，导致血管舒张减弱和收缩增强；粘附分子的表达增多造成白细胞、血小板在血管壁粘附、聚集和释放，单核细胞穿入内皮下层；白细胞粘附在血管壁后使血流从层流变为涡流；白细胞的激活则可释放多种细胞因子如氧自由基、白介素、TNF-α(肿瘤坏死因子)等；此外，内皮的抗血栓形成能力亦明显减弱。这些改变继发于血压升高，系高血压的必然结果，但又促进了动脉粥样硬化的发生和发展。白细胞的粘附和迁移可为动脉粥样硬化的最早期病理改变。因此，内皮功能障碍可能是高血压导致靶器官损害及其合并症的重要原因。
6．胰岛素抵抗高血压病患者中约半数存在胰岛素抵抗现象。胰岛素抵抗指的是机体组织的靶细胞对胰岛素作用的敏感性和(或)反应性降低的一种病理生理反应。其结果是胰岛素在促进葡萄糖摄取和利用方面的作用明显受损，一定量的胰岛素产生的生物学效应低于预计水平，导致代偿性胰岛素分泌增加，发生继发性高胰岛素血症(高胰岛素原或其分子片段血症)，可使电解质代谢发生障碍，通过Na+-K+交换和Na+-K+ATP酶激活，细胞内钠增加，并可使AT-Ⅱ刺激醛固酮产生和作用加强，导致钠滞留；还使血管对体内升压物质反应增强，血中儿茶酚胺水平增加，血管张力增高。高胰岛素血症可影响跨膜阳离子转运，使细胞内钙升高，加强缩血管作用，并增加内皮素释放，减少扩血管的前列腺素合成，从而影响血管舒张功能。上述这些改变均能促使血压升高，诱发动脉粥样硬化病变。

　　【病理解剖】
高血压病的主要病理改变是动脉的病变和左心室的肥厚。随病程的进展，心、脑、肾等重要脏器均可累及，其结构和功能因此发生不同程度的改变。
1．心脏高血压病引起的心脏改变主要包括左心室肥厚和冠脉粥样硬化。血压升高和其他代谢内分泌因素引起心肌细胞体积增大和间质增生，使左心室体积和重量增加，从而导致左心室肥厚。左心室肥厚是严重影响预后的独立危险因素。病情进展还可发生心力衰竭。冠状动脉属于较大的动脉，血压升高和冠状动脉粥样硬化有密切的关系。冠状动脉粥样硬化病变的特点为动脉壁上出现纤维素性和纤维脂肪性斑块，并有血栓附着。随斑块的扩大和管腔狭窄加重，可产生心肌缺血；斑块的破裂、出血以及继发性血栓形成等可堵塞管腔造成心肌梗死。
2．脑脑小动脉尤其颅底动脉环是高血压动脉粥样硬化的好发部位，可造成脑缺血和脑血管意外，颈动脉的粥样硬化亦可导致同样的后果。近半数高血压病患者脑内小动脉有许多微小动脉瘤，这是导致脑出血的重要原因。微小动脉瘤的病理改变与粥样硬化不同，其形成与高血压及年龄密切相关。
3．肾肾动脉的粥样硬化可使血压进一步升高，导致肾功能减退。肾小动脉可发生脂肪玻璃样变性，系由于血压升高所致，亦可造成肾单位萎缩，严重者引起肾衰竭。

　　【临床特点】
(一)血压变化
高血压初期血压呈波动性，血压可暂时性升高，但仍可自行下降和恢复正常。血压升高与情绪激动、精神紧张、焦虑及体力活动有关，休息或去除诱因血压便下降。在同一天血压亦可呈明显的变化。随病程迁延，尤其在并发靶器官损害或有合并症之后，血压逐渐呈稳定和持久性升高，此时血压仍可波动，但多数时间血压处于正常水平以上，情绪和精神变化可使血压进一步升高，休息或去除诱因并不能使之满意下降和恢复正常。有的患者在医院或诊所血压呈持续和明显增高，而回到家或在医院外的环境中血压正常，此种状况称为“白大衣高血压”，现多称为“单纯性诊所高血压”。怀疑为单纯性诊所高血压时，应采用其他测量血压方法，如家庭自测血压或动态血压监测加以证实或排除。
(二)症状
大多数患者起病隐袭，症状缺如或不明显，仅在体检或其他疾病就医时才被发现。有的患者可出现头痛、头晕、心悸、后颈部疼痛、后枕部或颞部搏动感，还有的表现为神经症症状如失眠、健忘或记忆力减退、注意力不集中、耳鸣、情绪易波动或发怒以及神经质等。病程后期心脑肾等靶器官受损或有合并症时，可出现相应的症状。
(三)合并症的表现
左心室肥厚的可靠体征为抬举性心尖搏动，表现为心尖搏动明显增强，搏动范围扩大以及心尖搏动左移，提示左心室增大。主动脉瓣区第2心音可增强，带有金属音调。合并冠心病时可有心绞痛、心肌梗死和猝死。晚期可发生心力衰竭。
脑血管合并症是我国高血压病最常见的合并症，年发病率约为120～180/10万，是急性心肌梗死的4～6倍。早期可有一过性脑缺血发作(TIA)，还可发生脑血栓形成、脑栓塞(包括腔隙性脑梗死)、高血压脑病以及颅内出血等。如病变仅累及一侧大脑半球，对侧肢体出现无力或瘫痪；如病变累及大脑皮质，可出现失语和癫痫样发作；病变累及脑干和小脑，可有双侧肢体无力、感觉缺失、小脑性共济失调、眼球震颤和复视。
眼底血管被累及可出现视力进行性减退；肾脏受累时尿液中可有少量蛋白和红细胞，严重者可出现肾功能减退的表现。

　　【实验室和辅助检查】
(一)血压的测量
测量血压是诊断高血压和评估其严重程度的主要依据。目前评价血压水平的方法有以下3种。
1．诊所偶测血压诊所偶测血压(简称偶测血压)系由医护人员在标准条件下按统一的规范进行测量，是目前诊断高血压和分级的标准方法。应相隔2min重复测量，以2次读数平均值为准，如2次测量的收缩压或舒张压读数相差超过5mmHg，应再次测量，并取3次读数的平均值。
2．自测血压采用经国际标准(BHS和AAMI)考核的上臂式半自动或全自动电子血压计在家中或其他环境中患者给自己测量血压，称为自测血压或家庭测压。自测血压通常稍低于偶测血压，其正常上限参考值为135/85mmHg。自测血压可在接近日常生活的情况下获得多次测量值，从而可提供日常状态下有价值的血压信息，在评价血压水平和指导降压治疗上已成为偶测血压的重要补充，在诊断单纯性诊所高血压和改善治疗的依从性等方面均极其有益。
3．动态血压监测一般监测的时间为24h，测压时间间隔为15～30min，白天和夜间的测压时间间隔宜相同。如仅作诊断评价亦可仅监测白天血压。动态血压监测提供24h中白天和夜间各时间段血压的平均值和离散度，可较为客观和敏感地反映患者的实际血压水平，且可了解血压的变异性和昼夜变化节律性，估计靶器官损害与预后，比偶测血压更为准确。
动态血压监测的参考标准正常值为：24h均值低于130/80mmHg，白天低于135/85mmHg，夜间低于125/75mmHg。夜间血压均值一般较白天均值低10％～20％。正常血压波动曲线状如长柄勺，夜间2～3时处于低谷，凌晨迅速上升，上午6～8时和下午4～6时出现两个高峰，尔后缓慢下降。高血压患者的动态血压曲线亦类似，但水平较高，波动幅度较大。
(二)尿液检查
肉眼观察尿的透明度、颜色，有无血尿；测比重、pH、蛋白和糖含量，并作尿沉渣镜检。尿比重降低(＜1．010)提示肾小管浓缩功能障碍。正常尿液pH在5．0～7．0之间，原发性醛固酮增多症呈代谢性碱中毒，尿呈中性或碱性。某些肾脏疾病如慢性肾炎并发的高血压可在血糖正常下出现糖尿，系由于近端肾小管重吸收糖功能障碍。高血压病程较长或伴糖尿病者须查微量白蛋白尿，尿纤维素试纸检查为阳性者应作尿蛋白定量。尿转铁蛋白排泄率高更为敏感。伴糖尿病或慢性肾病者每年至少查一次尿蛋白。
(三)血液生化检查
测定血钾、尿素氮、肌酐、尿酸、空腹血糖和血脂，包括血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL)，还可检测一些选择性项目如PRA、醛固酮。应常规检查血红蛋白和血细胞压积。
(四)X线胸片
心胸比率大于0．5提示心脏受累，多由于左心室肥厚和扩大。主动脉夹层、胸主动脉以及腹主动脉缩窄亦可从X线胸片中找到线索。
(五)心电图
可诊断高血压患者是否合并左心室肥厚、左心房负荷过重以及心律失常。心电图诊断左心室肥厚的敏感性不如超声心动图，但对评估预后有帮助。心电图上有左心室肥厚的患者病死率较对照组增高2倍以上；左心室肥厚并伴复极异常图形者心血管病死率和病残率更高。心电图上出现左心房负荷过重亦提示左心受累，还可作为左心室舒张顺应性降低的间接证据。
(六)超声心动图(UCG)
UCG能更为可靠地诊断左心室肥厚，其敏感性较心电图高7～10倍。测定计算所得的左心室重量指数(LVMI)，是一项反映左心室肥厚及其程度的较为准确的指标，与病理解剖的符合率和相关性极好。UCG还可评价高血压患者的心脏功能，包括收缩功能、舒张功能和左心室射血分数。如疑有颈动脉、股动脉、其他外周动脉和主动脉病变，应作血管超声检查；疑有肾脏疾病者，应作肾超声图。
(七)眼底检查
可发现眼底的血管病变和视网膜病变。血管病变包括动脉变细、扭曲、反光增强、交叉压迫以及动静脉比例降低。视网膜病变包括出血、渗出、视乳头水肿等。高血压眼底改变可分为4级：Ⅰ级，视网膜小动脉出现轻度狭窄、硬化、痉挛和变细；Ⅱ级，小动脉呈中度硬化和狭窄，出现动脉交叉压迫征，视网膜静脉阻塞；Ⅲ级，动脉中度以上狭窄伴局部收缩，视网膜有棉絮状渗出、出血和水肿；Ⅳ级，视神经乳头水肿并有Ⅲ级眼底的各种改变。高血压眼底改变与病情的严重程度和预后相关，Ⅰ至Ⅳ级眼底改变者如不予治疗，5年生存率分别为85％、50％、13％和0％。

　　【诊断和鉴别诊断】
(一)诊断标准和分类
18岁以上成年人高血压定义为：在未服抗高血压药物情况下收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg。患者既往有高血压史，目前正服用抗高血压药物，即使血压已低于140/90mmHg，仍应诊断为高血压。高血压应依据血压水平分类(见下表)。如患者的收缩压和舒张压属于不同的级别，应按两者中较高的级别分类。将血压水平120～139mmHg/80～89mmHg列为正常高值，是根据我国流行病学资料和数据分析的结果。

(二)诊断性评估
对已明确诊断的高血压患者，诊断性评估一般包括3个内容：①是否有影响预后的各种心血管危险因素(见下表)；②是否存在靶器官损害和相关的临床状况(见下表)；③有无引起高血压的其他疾病(见下表)。

诊断性评估所需要的信息主要来自患者的病史、家族史、体格检查和实验室检查。
体格检查包括正确测量血压，检查眼底，计算体重指数(BMI＝体重/身高2)，测量腰围，观察有无库欣综合征面容、神经纤维瘤性皮肤斑、甲亢性突眼症以及下肢水肿，听诊动脉(如颈动脉、股动脉、肾动脉、腹主动脉等)，触诊甲状腺，全面检查心肺，检查腹部有无肾脏扩大、肿块及异常主动脉搏动。
治疗前的常规实验室检查应包括心电图、尿液分析、红细胞压积、血钾、肌酐(或肾小球滤过率)、血钙、空腹血糖、全套血脂。选择性检查包括尿白蛋白或白蛋白/肌酐比值。除非血压控制不佳，以明确病因为目的的各种检查可不做。
(三)高血压的危险分层
高血压病患者的预后和治疗决策不仅要考虑血压水平，还要考虑到心血管疾病的危险因素、靶器官损害和相关的临床状况(见上表)，并根据这几项因素合并存在时对心血管事件绝对危险的影响，作出危险性分层，亦即将心血管绝对危险性分为3类：低危、中危和高危(见下表)。低危组、中危组和高危组在随后的10年中发生一种主要心血管事件的危险性分别为低于15％、15％～20％、20％～30％或更高。

(四)鉴别诊断
在确诊高血压之前应排除各种类型的继发性高血压，因为有些继发性高血压的病因可以消除，其原发疾病治愈后，血压即可恢复正常。
1．慢性肾脏疾病慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、多囊肾和糖尿病肾病等均可引起高血压。这些疾病早期均有明显的肾脏病变的临床表现，在病程的中后期出现高血压，至终末期肾病阶段高血压几乎都和肾功能不全相伴发，因此，根据病史、尿常规和尿沉渣细胞计数不难与原发性高血压的肾脏损害相鉴别。肾穿刺病理检查有助于诊断慢性肾小球肾炎；多次尿细菌培养和静脉肾盂造影对诊断慢性肾盂肾炎有价值。糖尿病肾病者均有多年糖尿病病史。
2．嗜铬细胞瘤90％的嗜铬细胞瘤位于肾上腺髓质，右侧多于左侧。交感神经节和体内其他部位的嗜铬组织也可发生此病。肿瘤释放出大量儿茶酚胺，引起血压升高和代谢紊乱。高血压可为持续性，亦可呈阵发性。阵发性高血压发作的持续时间从十多分钟至数天，间歇期亦长短不等。发作频繁者一天可数次。发作时除血压骤然升高外，还有头痛、心悸、恶心、多汗、四肢冰冷和麻木感、视力减退、上腹或胸骨后疼痛等。典型的发作可由于情绪改变如兴奋、恐惧、发怒而诱发。年轻人难以控制的高血压，应注意与本病相鉴别。本病如表现为持续性高血压则较难与原发性高血压相区别。血和尿儿茶酚胺及其代谢产物的测定、酚妥拉明试验、胰高糖素激发试验、可乐宁抑制试验、灭吐灵试验等药物试验有助于作出诊断。
3．原发性醛固酮增多症病因为肾上腺皮质醛固酮瘤或增生所致的醛固酮分泌过多，典型的症状和体征有：①轻至中度高血压；②多尿尤其夜尿增多、口渴、尿比重下降、碱性尿和蛋白尿；③发作性肌无力或瘫痪、肌痛、搐搦或手足麻木感等。凡高血压者合并上述3项临床表现，并有低钾血症、高血钠性碱中毒而无其他原因可解释的，应考虑本病之可能。实验室检查可见血和尿醛固酮升高，PRA降低。
4．睡眠呼吸暂停综合征这是一种表现为睡眠期间反复发生的以咽部肌肉塌陷为特点的呼绽紊乱综合征，可引起低氧、高碳酸血症，甚至心、肺、脑多脏器损害。已公认该症使心血管疾病的发病率和死亡率增加，也是引起高血压的独立危险因素。用力呼吸暂停或终止时交感神经系统兴奋性增加、显著的低氧血症和高碳酸血症是导致高血压升高的主要因素。在本症的阻塞型患者中，血压可增加20％，合并高血压的发生率达40％，且高血压的程度和呼吸暂停的严重度相关，如不能有效治疗本症，则血压也难以控制。本症的诊断主要依据临床表现和多导睡眠图检查。有不明原因的白天重度嗜睡、响亮鼾声、睡眠时窒息、憋气、夜间频繁觉醒，睡眠不解乏、白天疲乏以及注意力难以集中者，应考虑本症的可能性。整夜睡眠呼吸监测AHI(睡眠呼吸紊乱指数)≥5可诊断为本症。
5．肾血管疾病肾动脉狭窄是继发性高血压的常见原因之一。肾动脉狭窄使肾血流量减少，激活RAAS，导致交感神经系统激活、水潴留、前列环素和一氧化氮水平降低，从而发生高血压。引起肾动脉狭窄的主要病因为多发性大动脉炎、动脉粥样硬化和纤维肌性增生不良。有以下临床状况应考虑本症可能：突发的高血压尤其女性30岁以前(病因为纤维肌性增生不良)或男性50岁以后(病因为动脉粥样硬化)，进展性或难治性高血压，腹部或肋脊角连续性或收缩期杂音，伴周围血管疾病，不能解释的或ACEI应用后的氮质血症，不能解释的低血钾症，以及单侧肾缩小＞1．5cm，此外还有动脉粥样硬化的易患因素如年龄、吸烟、高脂血症、糖尿病等。如临床上高度怀疑本症，应作进一步检查，包括：①超声检查，双功能多普勒结合B超和多普勒，敏感性和特异性均在80％以上；②核素检查，应用卡托普利后作肾图检查或肾动态扫描，诊断本症敏感性和特异性可达70％～98％；③CT或磁共振血管成像术，其敏感性和特异性达90％以上；④肾动脉造影，这是确诊肾动脉狭窄的“金标准”。
6．库欣综合征本征由肾上腺皮质分泌过量糖皮质激素(主要为皮质醇)所致。高血压为常见合并症。下列临床表现有助于本症的诊断：①有向心性肥胖、满月脸、多血质外貌、宽大皮肤紫纹、皮肤菲薄、痤疮和骨质疏松等典型表现；②皮质醇昼夜节律消失；③24h尿游离皮质醇测定或24h尿17-羟皮质类固醇测定高于正常；④小剂量地塞米松抑制试验呈现不抑制反应；⑤胰岛素诱发的低血糖(2．22mmol/L)应激不能引起血ACTH及皮质醇水平显著升高。长期应用较大剂量的糖皮质激素亦可产生库欣综合征的类似表现。
7．主动脉缩窄这是一种以躯体上半部分高血压、下肢低血压为特征的阻塞性主动脉病变。阻塞部分多在主动脉峡部，相当于左锁骨下动脉起始的远端和动脉导管连接于降主动脉的水平。如患者血压异常升高，或伴胸部收缩期杂音，应怀疑本症存在。血压水平随年龄变化大，老年患者血压较高，上肢脉压增宽，而下肢脉压缩小，颈动脉强烈搏动，在胸骨上窝较显著。杂音有两种，由主动脉阻塞所致的收缩晚期喷射性杂音和由侧支血管产生的较长的连续性杂音，两者均在背部最清楚。胸片上可有特征性主动脉结部的“3”字征。主动脉造影可明确狭窄段范围及周围有无动脉瘤形成。此外，CT和磁共振血管成像术亦有助于明确诊断。
8．药源性高血压药物所致的高血压也是继发性高血压的常见原因。一些药物不仅可使血压正常者血压升高；也可使原有高血压加重，诱发高血压危象，或成为难治性高血压；还可增加心脑血管病的发病率和病死率。引起血压升高的常用药物有以下类型：①非甾体类抗炎药(NSAIDs)如阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)、布洛芬、安乃近、双氯芬酸、吡罗昔康以及对乙酰氨基酚等；②女用口服避孕药多由孕激素和雌激素配伍组成，如炔诺酮、炔诺孕酮及其复方制剂等；③肾上腺皮质激素包括糖皮质激素如氢化可的松、可的松、泼尼松、泼尼松龙、地塞米松、倍他米松等；盐皮质激素如去氢皮质酮，以及同化激素如丙酸睾酮、孕酮、苯丙酸诺龙等；④拟肾上腺素药物如肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、去氧肾上腺素、间羟胺、麻黄碱、苯丙醇胺、萘甲唑啉(滴鼻净)、间羟唑啉等；⑤单胺氧化酶抑制剂，在应用此类药物同时食用富含酪胺的食品如奶酪、香蕉和扁豆，血压便可增高；如合用拟肾上腺素药物，甚至可诱发高血压危象；⑥三环类抗抑郁药如丙咪嗪、多塞平、阿米替林等；⑦环孢霉素和免疫抑制剂；⑧重组红细胞生成素；⑨其他还有可卡因、苯丙胺、甘草、选择性食物补充剂和某些中药(如麻黄、苦柑)。

　　【治疗】
(一)降压的目标
降压治疗目标水平是140/90mmHg以下，以减少心脑血管病合并症。伴糖尿病或肾病者应把血压降至130/80mmHg以下；有早期轻度肾功能减退的患者亦如此。研究证实，收缩压升高较之舒张压升高是更重要的心血管危险因素，控制收缩压比控制舒张压更加困难；多数高血压患者尤其50岁以上的患者，收缩压达标时，舒张压也能达标，故治疗重点在于收缩压达标。
(二)非药物治疗
1．戒烟吸烟所致的加压效应使高血压合并症如脑卒中、心肌梗死和猝死的危险性显著增加，并降低或抵消降压治疗的疗效，加重脂质代谢紊乱，降低胰岛敏感性，减弱内皮细胞依赖性血管扩张效应和增加左心室肥厚的倾向。戒烟对心血管的良好益处，任何年龄组1年后即可显示出来。
图3-6-1降压治疗的流程图
2．戒酒或限制饮酒戒酒和减少饮酒可使血压显著降低，适量饮酒仍有明显加压反应者和体瘦者应戒酒。
3．减轻和控制体重体重减轻10％，收缩压可降低6．6mmHg。超重10％以上的高血压患者体重减少5kg，血压便明显降低，且有助于改善伴发的危险因素如糖尿病、高脂血症、胰岛素抵抗和左心室肥厚等。体重减轻亦可增加降压药物疗效。减轻体重可能降低交感神经系统的活性、改善胰岛素的敏感性，并间接降低盐敏感性，因而对血压控制有益。减轻体重的方法是减少每天摄入的热量及适量增加体力活动。
4．合理膳食钠摄入每天应少于2．4g(相当于氯化钠6g)。通过食用含钾丰富的水果(如香蕉、桔子)和蔬菜(如油菜、苋菜、香菇、大枣等)，增加钾的摄入。要减少膳食中脂肪，适量补充优质蛋白质。
5．增加体力活动增加体力活动，高血压患者血压下降可达11/6mmHg，且此种血压下降独立于体重减轻。中老年高血压患者可选择步行、慢跑、上楼梯、骑车等。运动强度宜因人而异，可采用心率监测法，运动时心率不应超过最大心率(180或170次/分)的60％～85％。每日适度运动，每次持续30～60min比每周2～3次剧烈运动更为有效。
6．减轻精神压力保持心理平衡长期精神压力和情绪忧郁既是导致高血压，又是降压治疗效果欠佳的重要原因。应对患者作耐心的劝导和心理疏导，鼓励其参加体育、文化和社交活动。
(三)初始降压治疗药物的选择
高血压治疗应采取个体化的原则。临床试验证实，利尿剂(主要为噻嗪类)、钙拮抗剂(CCB)、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)等5类药物，均能有效降压和减少高血压的并发症，均可认为是第一线降压药物。晚近颁布的ALLHAT试验结果和美国预防、检测与治疗高血压全国联合委员会第七次报告(JNC7)建议，噻嗪类利尿剂应作为多数高血压患者的起始用药。如患者伴其他临床状况，则可根据下表，选择其他降压药物作为初始治疗；如血压超过目标水平20/10mmHg以上，应考虑选用2种药物作为初始治疗，其中一种通常为噻嗪类利尿剂。

(四)降压药物的应用
1．利尿剂
(1)疗效评价：一项荟萃分析，包括7项大型临床试验和45895例病人，平均随访4．6年，治疗组的平均舒张压较对照组降低11mmHg；总病死率显著低于对照组(降低11．4％)；还可减少和降低高血压所致合并症发生率和病死率，并能对靶器官损害起一定的保护作用。
(2)种类和应用方法：在降压治疗中比较常用的利尿剂有下列几种：氢氯噻嗪12．5～25mg，每日一次；吲达帕胺1．25～2．5mg，每日一次；阿米洛利5～10mg，每日一次；氨苯蝶啶25～50mg，每日一次；氯噻酮12．5～25mg，每日一次。
(3)注意事项：利尿剂应用可降低血钾，尤以噻嗪类和呋塞米为明显，长期应用者应适量补钾(每日1～3g)，并鼓励多吃水果和富含钾的绿色蔬菜。伴糖尿病或糖耐量降低、痛风或高尿酸血症，以及肾功能不全者不宜应用利尿剂；伴高脂血症者应慎用。利尿剂的副作用与剂量密切相关，故宜采用小剂量。
2．β受体阻滞剂
(1)疗效评价：单用β受体阻滞剂即能获得良好的降压效果。普萘洛尔可使25％～50％轻中度高血压患者舒张压降至小于90mmHg。阿替洛尔服用4周可使61％患者血压降至正常。美托洛尔亦有相近的疗效。一般而言，β受体阻滞剂单用的疗效和ACEI或CCB相近似。临床试验证实，β受体阻滞剂降压作用安全可靠，并能降低患者的总病死率和心血管事件的发生率，改善患者的预后，还具有逆转左心室肥厚的作用。
(2)种类和应用方法：美托洛尔25～50mg，每日1～2次；阿替洛尔12．5～50mg，每日1～2次；普萘洛尔10～30mg，每日1～2次；比索洛尔2．5～10mg，每日一次；拉贝洛尔0．2～0．6，每日2次；噻吗洛尔10～20mg，每日2次。拉贝洛尔和美托洛尔均有静脉制剂，可用于重症高血压或高血压危象而需要较迅速降压治疗的患者。
(3)注意事项：常见的副作用有疲乏和肢体冷感，可出现激动不安、胃肠功能不良等，还可能影响糖代谢、脂代谢以及诱发高尿酸血症。伴有心脏传导阻滞、哮喘、慢性阻塞性肺部疾患及周围血管疾病患者应列为禁忌；胰岛素依赖性糖尿病患者宜慎用。长期应用者突然停药可发生反跳现象，即原有的症状加重、恶化或出现新的表现，较常见有血压反跳性升高，伴头痛、焦虑、震颤、出汗等，称之为撤药综合征。
3．钙通道阻滞剂
(1)疗效评价：CCB降压作用十分可靠且稳定。降压幅度甚至较其他种类的降压药物更大，且不影响糖和脂代谢，并有保护靶器官作用。大型临床试验证实，以舒张压≤90mmHg，或降幅≥10mmHg为标准，单用的疗效在60％～80％。控释和缓释CCB常规剂量可使50％以上患者达到降压目标，76％患者的舒张压降至＜90mmHg，65岁以上老年人的有效率约85％，伴糖尿病或超重者亦呈同样良好的降压反应。长期应用CCB，或合用利尿剂、β受体阻滞剂、ACEI等，在有效控制血压同时，还能降低心脑血管并发症的发生率和病死率。研究还提示，CCB可能具有保护血管内皮和防治动脉粥样硬化的功能。
(2)种类和应用方法：应优先考虑使用长效制剂，如非洛地平缓释片5～10mg，硝苯地平控释片30mg，氨氯地平5～10mg，拉西地平4～6mg，维拉帕米缓释片120～240mg或地尔硫卓缓释片90～180mg，均每日一次。一般情况下也可使用硝苯地平或尼群地平普通片剂10mg，每日2～3次。慎用硝苯地平速效胶囊。
(3)注意事项：主要不良反应为血管扩张所致的头痛、颜面部潮红和踝部水肿，发生率在10％以下，需要停药的只占极少数。踝部水肿系由于毛细血管前血管扩张而非水钠潴留所致。硝苯地平的不良反应较明显且可引起反射性心率加快，但若从小剂量开始逐渐加大剂量，仍可明显减轻或减少这些不良反应。维拉帕米的负性肌力和负性频率作用较明显，可抑制心脏传导系统和引起便秘。
4．血管紧张素转换酶抑制剂
(1)疗效评价：可抑制循环和组织的RAAS，减少神经末梢释放去甲肾上腺素和血管内皮细胞形成内皮素；还可作用于缓激肽系统，抑制缓激肽降解，增加缓激肽和扩血管的前列腺素的形成。这些作用不仅能有效降低血压，且具有靶器官保护的功能。
ACEI单用降低高血压的有效率约60％～70％，其降压作用强度相当于利尿剂或β受体阻滞剂。口服给药后约一小时出现降压效应，但达到最大降压作用可能需2～4周。限盐或加用利尿剂可增加ACEI的降压效应。
大型临床试验表明，ACEI可对下列合并状况发挥良好的作用：①左心室肥厚：ACEI减轻左室肥厚程度按血压下降的mmHg计算，较其他降血压药大2倍，亦可改善血管性肥厚。②心肌梗死：在高血压伴或不伴心力衰竭的心肌梗死治疗中ACEI证实可改善患者预后，降低病死率，故已列为心肌梗死二级预防的基本治疗方法。③心功能不全：ACEI可降低有症状的心力衰竭患者病死率约27％，亦可降低轻度心力衰竭者的病死率；左室射血分数小于0．40的心肌梗死后无症状患者亦可从ACEI治疗中获益。④肾功能损害：ACEI可增加肾小球滤过率和肾血流量；降低高血压伴糖尿病肾病患者的微量蛋白尿，减缓肌酐清除率的下降；长期应用可使糖尿病患者延缓慢性肾衰竭的发生和进展。
ACEI对糖代谢和脂代谢无影响，血浆尿酸可能降低。即使合用利尿剂亦可维持血钾稳定，因ACEI可防止利尿剂所致的继发性高醛固酮血症。此外，ACEI在产生降压作用时不会引起反射性心动过速。
(2)种类和应用方法：卡托普利25～50mg，每日2～3次；依那普利5～10mg，每日1～2次；贝那普利5～20mg，雷米普利2．5～5mg，培哚普利4～8mg，西拉普利2．5～10mg，福辛普利10～20mg，均每日一次。
(3)注意事项：最常见副作用为持续性干咳，发生率为3％～22％。多见于用药早期(数天至几周)，亦可出现于治疗的后期，其机制可能由于ACEI抑制了激肽酶Ⅱ，使缓激肽的作用增强和前列腺素形成。症状不重者应坚持服药，约半数可在2～3个月内咳嗽消失。改用其他ACEI，咳嗽可能不出现。福辛普利和西拉普利引起咳嗽较少见。其他可能发生的不良反应有低血压、高钾血症、血管神经性水肿(偶尔可致喉痉挛、喉或声带水肿)、皮疹以及味觉障碍。
双侧肾动脉狭窄或单侧肾动脉严重狭窄、合并高钾血症或严重肾衰竭、严重主动脉瓣狭窄、梗阻性肥厚型心肌病等患者ACEI应列为禁忌。因有致畸危险，也不能用于合并妊娠的妇女。
5．ARB这类药物可选择性阻断AT-Ⅱ的Ⅰ型受体而起作用，具有ACEI相似的血流动力学效应。
(1)疗效评价：AT-Ⅱ在高血压的靶器官损害和患者的长期预后中起着重要作用。ARB在通常剂量范围内有确定的降压效应，且呈明显的剂量依赖关系。其降低血压、保护心功能、抗心力衰竭、保护肾功能和延缓肾脏损害进展、逆转左心室肥厚以及防止左心室重塑和血管重塑的作用，均与ACEI相似或更强。
(2)种类和应用方法：洛沙坦50～100mg，缬沙坦80～160mg，伊贝沙坦150mg，均每日一次。此类药和小剂量氢氯噻嗪(25mg/d)合用，可明显增强降压效应。
(3)注意事项：不良反应轻微而短暂，需中止治疗者极少。多为头晕、与剂量有关的直立性血压、皮疹、血管神经性水肿、腹泻、肝功能异常、肌痛和偏头痛等。
(五)降压药物的联合应用
降压药物的联合应用已公认为较好且合理的治疗方案。
1．联合用药的意义单药治疗使高血压患者血压达标(＜140/90mmHg)的比率仅为％～50％，而二种药的合用可使70％～80％患者血压达标。HOT试验结果表明，达到预定血目标水平的患者中，采用单药、两药或三药合用的患者分别为30％～40％、40％～50％和少10％，处于联合用药状态者约占68％。
联合用药可减少单药剂量，提高患者的耐受性和依从性。单药治疗如效果欠佳，只能加大剂；这就增加了不良反应发生的危险性，且有的药物随剂量增加，不良反应增大的危险性超过了压作用增加的效益，亦即药物的危险/效益比转向不利的一面。联合用药可避免此种两难局面。合用药还可使不同的药物取长补短，有可能减轻或抵消某些不良反应。任何药物在长期治疗中难以完全避免其不良反应，如能选择适当的合并用药就有可能被矫正或消除。
2．利尿剂为基础的二药合用大型临床试验表明，噻嗪类利尿剂可与其他降压药有效地合，在合并用药时可作为基础药物。
(1)利尿剂加ACEI或ARB：利尿剂的不良反应是激活RAAS，造成一系列不利于降低血的负面作用。然而，这反而增强了ACEI或ARB对RAAS的阻断作用，亦即这两种药物通过尿剂对RAAS的激活，可产生更强有力的降压效果。此外，ACEI和ARB由于可使血钾水平上升，从而能防止利尿剂长期应用所致的电解质紊乱，尤其低血钾等不良反应。
(2)利尿剂加β受体阻滞剂：β受体阻滞剂可抵消利尿剂所致的交感神经兴奋和心率增快作，而噻嗪类利尿剂又可消除β受体阻滞剂的促肾滞钠作用。此外，在对血管的舒缩作用上噻嗪利尿剂可抵消β受体阻滞剂的缩血管作用。
(3)利尿剂加CCB
3．CCB为基础的二药合用我国临床上初治药物中仍以CCB最为常用。国人对此类药一般均有良好反应，以CCB为基础的联合用药在我国有广泛的基础。
(1)CCB加ACEI：前者具有直接扩张动脉的作用，后者通过阻断RAAS和降低交感活性，既扩张动脉，又扩张静脉，故两药在扩张血管上有协同降压作用。二氢吡啶类CCB常见产生的踝部水肿，可被ACEI消除。两药在心肾和血管保护上，在抗增殖和减少蛋白尿上亦均有协同作用。此外，ACEI可阻断CCB所致反射性交感神经张力增加和心率加快的不良反应。
(2)二氢吡啶类CCB加β受体阻滞剂：前者具有的扩张血管和轻度增加心输出量的作用，正好抵消β受体阻滞剂的缩血管及降低心输出量作用。两药对心率的相反作用可使患者心率不受影响。
4．其他的联合应用方法如两药合用仍不能奏效，可考虑采用3种药物合用，例如噻嗪类利尿剂加ACEI加水溶性β受体阻滞剂(如阿替洛尔)，或噻嗪类利尿剂加ACEI加CCB，以及利尿剂加β受体阻滞剂加其他血管扩张剂(如肼屈嗪)。
(六)难治性高血压及治疗
难治性高血压又称为顽固性高血压，指的是应用包括一种利尿剂在内的足量的3种降压药物的联合治疗仍未能达到目标血压水平。在除外各种可能的高血压病因后，须仔细分析是否存在未达目标血压的下列常见原因：①血压测量不正确；②容量负荷过重和假性耐药，如摄入钠过多、肾脏疾病所致的液体滞留、利尿剂治疗不充分；③与药物应用相关的原因，如患者顺从性差(未坚持服药)、药物剂量偏低、联合用药不够合理、服用了可能影响血压的药物(包括中药、食物补充剂)等；④伴随的状况，如肥胖、吸烟、饮酒过量。如存在这些原因，均须逐一矫正。与患者良好的沟通，十分重要，可提高长期服药的顺从性。伴晚期肾病(血肌酐≥2．5～3．0mg/d，相当于221～265μmol/L)者，常需联合应用袢利尿剂并提高剂量。
(七)高血压危象和治疗
短期内血压急剧升高，舒张压超过120或130mmHg并伴一系列严重症状，甚至危及生命的临床现象，称之为高血压危象(hypertensivecrisis)。为了便于选择适当的治疗，高血压危象可分为两种类型，即高血压急症和高血压亚急症。
血压显著升高并伴靶器官损害，如高血压脑病、颅内出血、蛛网膜下隙出血、急性脑梗死伴严重高血压、心肌梗死、不稳定性心绞痛、急性左心衰竭、肺水肿、急性主动脉夹层等，称为高血压急症(hypertensiveemergencies)，需住院和进行经静脉途径的药物治疗。血压虽显著升高但不伴靶器官损害的患者，如围手术期高血压、急进型恶性高血压、β受体阻滞剂或可乐定所致的撤药综合征、药物引起的高血压等，称为高血压亚急症(hypertensiveurgencies)，通常不需住院，但应立即予以口服降压药联合治疗，并仔细评估和监测高血压导致的心肾损害，确定高血压的可能原因。高血压按起病缓急和病程进展可分为缓进型和急进型两类。绝大多数高血压均为缓进型，急进型仅占约1％，可在起病时即表现为急进型，也可由缓进型突然转变而来，其特点为血压突然升高，并伴视网膜病变(Ⅲ级眼底)。如呈Ⅳ级眼底，有视乳头水肿，则称为恶性高血压。急进型高血压和恶性高血压两者病理改变和临床表现极其相似，可认为是同一发病过程的不同阶段，即前者是后者的早期阶段，故亦可将两者统称为急进型恶性高血压。高血压危象的治疗原则和方法如下：
1．选择适当的降压药物要考虑到药物的药理学和药代动力学作用，对心搏出量、全身血管阻力、靶器官灌注等血流动力学的影响，药物的降压速度和降压的目标水平，以及可能发生的不良反应。硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平、拉贝洛尔等均对上述各项指标具有益作用，作用快而副作用少，常被列为优先考虑的药物。
2．采用正确的给药方法静脉给药1～2天后应加用口服药物，然而逐渐停用静脉制剂而维持口服药，以使血压长期稳定。降压药剂量起初宜小，逐步增量，经1～2周使血压达到正常水平，这样可增加患者对降压治疗的耐受性和顺从性。
3．用于高血压危象的药物见下表为常用的注射用降压药物及其应用方法和剂量。

4．常见高血压危象的降压治疗要点均需要采用综合性治疗措施，此处仅介绍降压治疗的要求和方法：①高血压脑病：首选硝普钠，亦可用二氮嗪、拉贝洛尔。近来多推荐静脉滴注硝酸甘油以代替硝普钠用于各种危象，该药作用也十分迅速，且血流动力学监测简便，副作用少。亦可应用利血平肌注。降压不宜过快，一小时内平均动脉压降低20％～25％，或舒张压降至100mmHg为宜。②蛛网膜下隙出血：收缩压超过180mmHg时应降压治疗，首选尼莫地平或尼卡地平，在6～12h内将平均动脉压降低20％～25％，或达到目标水平170～180/100mmHg。降压过程中如临床状况恶化应停药使血压回升至原来水平。③颅内出血：血压低于180/105mmHg者无须降压；如血压在180～230/105～120mmHg范围内可静脉给予拉贝洛尔，亦可口服拉贝洛尔、硝苯地平或卡托普利，口服无效者仍应静脉给药；血压超过230/120mmHg者宜静脉应用拉贝洛尔；舒张压超过140mmHg者宜使用硝普钠。目标血压为：原来血压正常者降至160～170/100mmHg，高血压者降至180/110mmHg。④脑梗死伴高血压：参照颅内出血的降压方案，亦可应用尼莫地平，有较好疗效。⑤急性主动脉夹层，应迅速降压，15～30min内使收缩压降至100～120mmHg，平均动脉压降至≤80mmHg。首选硝普钠静脉滴注，同时缓慢静脉应用β受体阻滞剂如艾司洛尔、美托洛尔或普萘洛尔，使心率降至60次/分左右，亦可应用拉贝洛尔。⑥急性左心衰竭和肺水肿，如血压≥230/120～130mmHg，宜应用硝普钠使之降至接近正常水平，亦可静脉滴注硝酸甘油。⑦不稳定型心绞痛和急性心肌梗死：血压显著增高者首选硝酸甘油静滴，使之降至舒张压100mmHg左右或直至症状改善。如血压极高或硝酸甘油无效，应改为硝普钠。⑧高血压亚急症：血压严重者应在数小时至24h内使之渐降至目标水平150～170/100～110mmHg，或平均动脉压降低20％～25％。
5．注意事项①把握好降压的速率和时间：迅速将血压降至安全水平有助于改善衰竭脏器的功能，但降压过快过度又会显著减少脏器的灌注，加重和诱发靶器官的功能障碍。应根据具体状况采取不同的降压速率：高血压急症需要立即降压；高血压亚急症可在数小时至24h内逐渐降压至安全水平；还有一些状况只有在血压明显升高时才应立即降压，如高血压颅内出血、急性蛛网膜下隙出血、急性脑梗死。②恰当确定要达到的降压目标水平，肾功能正常且无心脑血管病变者，血压可降至正常水平；老年人或伴心脑肾损害者应避免急剧降压。降压的安全水平在160～180/100～110mmHg之间，或者平均动脉压降低20％～25％；起初48h的降压，舒张压不低于100mmHg，收缩压不低于160mmHg。