呼吸衰竭（ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｆａｉｌｕｒｅ）是指各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以致在静息状态也不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。如在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，动脉血氧分压低于８.０ｋＰａ，或伴有二氧化碳分压高于６.６５ｋＰａ，即为呼吸衰竭。
呼吸衰竭有急性和慢性之分，急性呼吸衰竭是指原来肺功能正常，由于突发原因，如溺水、电击、外伤、药物中毒或物理化学刺激以及急性呼吸窘迫综合征等，使呼吸功能突然衰竭的临床表现。慢性呼吸衰竭主要是在原有慢性阻塞性肺病等基础上，呼吸功能障碍逐步加重而引起缺氧和二氧化碳潴留。在临床上慢性呼吸衰竭较为常见。由于发病过程缓慢，机体通过代偿适应，尚能保持一定的工作和生活自理能力时，称为代偿性慢性呼吸衰竭。
第一节 慢性呼吸衰竭
慢性呼吸衰竭是在原有肺部疾病基础上发生的，最常见病因为ＣＯＰＤ，早期可表现为Ⅰ型呼吸衰竭，随着病情逐渐加重，肺功能愈来愈差，可表现为Ⅱ型呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭稳定期，虽ＰａＯ2 降低和ＰａＣＯ2 升高，但患者通过代偿和治疗，可稳定在一定范围内，患者仍能从事一般的工作或日常生活活动。一旦由于呼吸道感染加重或其他诱因，可表现为ＰａＯ2 明显下降，ＰａＣＯ2 显著升高，此时可称为慢性呼吸衰竭的急性发作，这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭类型。
一、病因
慢性呼吸衰竭支气管－肺疾患所引起，如ＣＯＰＤ、重症肺结核、支气管扩张症、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等，其中ＣＯＰＤ最常见。胸廓病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可引起慢性呼吸衰竭。
二、发病机制
（一）通气不足 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量（ＶA ）约为４Ｌ／ｍｉｎ，才能维持正常的肺泡氧（ＰA Ｏ2 ）和二氧化碳分压（ＰA ＣＯ2 ）。肺泡通气量减少，则肺泡氧分压下降，ＣＯ2 分压上升。呼吸空气条件下（吸入氧浓度为２０．９３％，ＣＯ 接近零），肺泡ＣＯ2分压与肺泡通气量（Ｖ ）和ＣＯ 产生量（ＶＣＯ ）的关系亦可以用下列公式反映：Ｐ ＣＯ ＝０．８６３×ＶＣＯ ／Ｖ 。由于ＰA ＣＯ2 直接影响ＰＣＯ ，可见通气不足（Ｖ 下降）时ＰＣＯ 升高。
（二）通气／血流（Ｖ ）比例失调 肺泡通气和灌注周围毛细血管的血流比例必须协调，才能保证有效气体交换。正常人Ｖ为０．８，如Ｖ／Ｑ＞０．８，表示肺泡通气量在比率上大于血流量，形成生理死腔增加，即为无效腔效应。Ｖ ＜０．８，表示肺泡通气量在比率上小于血流量，使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进进入肺静脉，形成肺动静脉样分流。单纯Ｖ 比例失调在临床上最终导致缺氧而无二氧化碳潴留，这是因为Ｌ①混合静脉血与动脉血的氧分压差较二氧化碳分压差大得多，前者为７．９８ｋＰａ而后者仅０．７９ｋＰａ，相差１０倍；②氧解离曲线和二氧化碳解离曲线的特点，正常肺泡毛细血管中的血液，其血氧饱和度已处于曲线的平坦部分，即使再增加通气，吸入空气时，肺泡氧分压虽有所增加，但ＳＯ2 上升甚少，因此通过健全的肺泡过度通气难以代偿通气不足肺泡所致的摄氧不足。而二氧化碳解离曲线几乎是直线，通气不足的肺泡中潴留的二氧化碳完全可由肺毛细血管血液携带，运至通气良好的肺泡排出体外。因此单纯的Ｖ／Ｑ比例失调最终引起低氧血症，一般无二氧化碳潴留。
（三）肺内分流增加 正常情况下肺内右至左分流仅占５％，称为生理性分流。但在严重的慢性支气管唱肺疾病时，肺泡及毛细血管破坏，气道阻塞，使肺血分流量明显增加，成为病理性分流，由于肺血流没有与氧交换，故可造成严重的低氧血症，即使吸入高浓度的氧气，也难以纠正，为肺内分流的临床特征。
（四）氧耗量 氧耗量增加是加重缺氧的原因之一。发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。寒战耗氧量可达５００ｍｌ／ｍｉｎ；严重哮喘，随着呼吸功的增加，用于呼吸的氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人藉助增加通气量以防止缺氧。随着氧耗量的增加，肺泡通气量亦相应明显增加。每分钟氧耗量分别为２００、４００、８００ｍｌ时，维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通气量分别为３、６、１２Ｌ。故氧耗量增加的患者，如同时伴有通气功能障碍，会出现严重的低氧血症。
（五）弥散功能障碍 肺泡和毛细血管之间的气体交换是一种物理弥散过程，通常肺泡唱毛细血管膜（呼吸膜）分六层：即肺泡表面活性物质、肺泡上皮、肺泡基底膜、肺间质、毛细血管基底膜和毛细血管内皮细胞。呼吸膜平均厚度０．７μｍ，气体的弥散效果取决于以下因素：
１.呼吸膜面积（Ａ）；
２.呼吸膜厚度（Ｔ）
３.气体的弥散系统（ｄ）；
４．肺泡与毛细血管内气体的分压差（Ｐ唱Ｐ），用公式表示即：Ｄ（弥散量）＝ｄ×Ａ×（Ｐ －Ｐ）Ｔ
在ＣＯＰＤ患者中，由于大量肺泡受损呼吸面积减少；肺水肿、肺间质纤维化时，呼吸膜厚度增加，上述因素均可使Ｄ下降。由于ＣＯ2 的弥散系数为氧的２０倍，故一般不出现弥散障碍。
四、病理生理
呼吸衰竭时机体的影响主要为低氧血症、高碳酸血症和酸中毒引起。
（一）缺氧对机体的影响
１.对中枢神经的影响 中枢神经对缺氧的程度和发生的急缓可出现不同的临床表现。一般轻度缺氧患者表现注意力不集中，智力减退，定向力障碍。随着缺氧加重可出现烦躁不安，神志恍惚，谵妄乃至昏迷。若突然中断氧气供应，２０秒内患者即出现深昏迷和全身抽搐。
２.对呼吸的影响 呼吸中枢对缺氧不如缺二氧化碳敏感。当吸入气的氧浓度降低时，通过颈动脉窦与主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气，如果缺氧程度缓慢加重，这种反射作用即很迟钝。
３.对心血管的影响 缺氧可刺激心脏，使心率和搏出量增加和血压升高。缺氧时冠状动脉和脑动脉扩张，而肺动脉收缩。急性严重缺氧可致血压、脉率和心搏出量下降而发生心肌缺氧、坏死、心律紊乱、心室纤维颤动和心脏骤停。
４.对酸碱平衡的影响 严重缺氧可抑制细胞能量代谢而主要依靠无氧代谢，丙酮、乳酸增加，引起代谢性酸中毒，无机磷不能组成三磷酸腺苷而造成堆积，加重了代谢性酸中毒。因能量供应不足，破坏了细胞离子泵和离子交换功能，使钠和氢离子向细胞内转移，钾离子移向细胞外，形成细胞内酸中毒和高血钾，加剧了电解质和酸碱平衡。
５.对肾、肝功能的影响 动脉血氧降低时，肾血流量、肾小球滤过率、尿排出量和钠排出量等均有增加，当氧分压低于５．３ｋＰａ时，肾血流量减少，肾功能受抑制，尿量减少。此外，缺氧亦可使谷丙转氨酶上升，但可随呼衰的缓解而恢复正常。
（二）二氧化碳潴留对机体的影响
１.对中枢神经的影响 二氧化碳潴留可单独影响神经系统，脑血管扩张，脑血流量增加，颅内压增高。二氧化碳对中枢神经系统影响随二氧化碳潴留程度可分三个阶段，直接抑制脑皮质，使大脑皮质兴奋性降低 →皮质下中枢受刺激，间接兴奋皮质→麻醉状态。缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响除与其严重程度有关外，还和它们发展速度的快慢有关。
２.对呼吸的影响 二氧化碳是强烈的呼吸中枢刺激剂，吸入气的ＣＯ2 浓度低于１％时，通气即可增加，９％时肺通气量可为静息的８～１０倍或更多，但超过此浓度通气量即开始下降，当ＰａＣＯ2＞９．３３ｋＰａ时，呼吸中枢由兴奋转入抑制，呼吸变浅弱。
３.对心血管系统的影响 二氧化碳潴留引起心率加快、心搏出量增加，血压上升，脉洪大。心脏搏出量的增加与二氧化碳刺激交感神经而间接影响心脏有关。ＰａＣＯ2 的增高使脑血管扩张，血流量增加；皮肤毛细血管和静脉亦扩张，而肺小动脉和内脏血管收缩，加上心搏出量增加的因素，因而血压仍升高。
４.对酸碱平衡的影响 二氧化碳潴留使血中碳酸增多，血液酸碱度降低，出现呼吸性酸中毒。急性呼吸衰竭或慢性呼吸衰竭失代偿期，由于肾脏未失代偿或因失代偿使ｐＨ值明显下降，肾血管痉挛，肾血流量减少，尿量减少，因而呼吸性和代谢性酸中毒同时存在，并伴有电解质失衡。
５.对肾功能的影响 轻度二氧化碳潴留，肾血管扩张，肾血流量增加，尿量随之增加。呼吸性酸中毒失代偿，ｐＨ明显下降时，肾血管出现明显痉挛，肾血流量和尿量减少。
五、诊断
（一）临床表现 慢性呼吸衰竭的临床表现包括原发病原有的临床表现和缺氧、二氧化碳潴留所致的各脏器损害。缺氧和二氧化碳潴留对机体的危害不仅取于缺氧和二氧化碳潴留的程度，更取决于缺氧和二氧化碳潴留发生的速度和持续时间，因此当慢性呼吸衰竭急性加剧时，因缺氧和二氧化碳潴留急剧发生，所以临床表现往往尤为严重。缺氧和二氧化碳潴留对损害不尽相同，但有不少重叠，对于一个呼吸衰竭患者来讲，所显示的临床表现往往是缺氧和二氧化碳潴留共同作用的结果。因此下面将缺氧和二氧化碳潴留所引起的临床表现综合在一起加阐述。
１.呼吸功能紊乱 缺氧和二氧化碳潴留均可影响呼吸功能。呼吸困难和呼吸频率增快往往是临床上最早出现的重要症状。表现为呼吸费力，伴有呼吸频率加快，呼吸表浅，鼻翼扇动，辅助肌参与呼吸活动，特别是ＣＯＰＤ患者存在气道阻塞、呼吸泵衰竭的因素，呼吸困难更为明显。有时也可出现呼吸节律紊乱，表现为潮式呼吸、叹息样呼吸等，主要见于呼吸中枢受抑制时。呼吸衰竭并不一定有呼吸困难，严重时也出现呼吸抑制。
２.发绀 发绀是一项可靠的低氧血症的体征，但不够敏感。以往认为血还原血红蛋白超过５０ｇ／Ｌ就有发绀的观点已被否定。实际上当ＰａＯ５０ｍｍＨｇ、血氧饱和度（ＳａＯ ）８０％时，即可出现发绀。舌色发绀较口唇、甲床显现得更早一些、更明显。发绀主要取决于缺氧的程度，也受血红蛋白量、皮肤色素及心功能状态的影响。
３.神经精神症状 轻度缺氧可有注意力不集中、定向障碍；严重缺氧者特别是伴有二氧化碳潴留时，可出现头痛、兴奋、抑制、嗜睡、抽搐、意识丧失甚至昏迷等。慢性胸肺疾患引起的呼吸衰竭急性加剧，低氧血症和二氧化碳潴留发生迅速，因此可出现明显的神经精神症状，此时，可称为肺性脑病。
４.心血管功能障碍 严重的二氧化碳潴留和缺氧可引起心悸、球结膜充血水肿、心律紊乱、肺动脉高压、右心衰竭、低血压等。
５.消化系统症状 ①溃疡病症状；②上消化道出血；③肝功能异常。上述变化与二氧化碳潴留、严重低氧有关。
６.血液系统异常 慢性缺氧可使红细胞代偿性增多，出现继发性红细胞增多症，并引起高粘血症，易诱发肺动脉栓塞及加重心负荷发生心力衰竭。严重缺氧、酸中毒、感染、休克等可致循环淤滞，诱发弥漫性血管内凝血（ＤＩＣ），进而发生多器官损害。
７.肝肾等器官损害 可表现转氨酶增高，血清白蛋白减低，血液尿素氮和肌酐增高，肾上腺皮质功能障碍等。
８.其他表现 呼吸衰竭时二氧化碳潴留导致血碳酸增加，ｐＨ值降低，引起呼吸性酸中毒；由于缺氧，肌体无氧酵解代谢增强，产生大量酸性中间代谢产物，引起代谢性酸中毒；在抢救处理过程中也可因措施欠当引起呼吸性或代谢性碱中毒。随着酸碱代谢紊乱，引起电解质平衡失调，如代谢性酸中毒时，“钠泵”功能障碍，使Ｎａ 和Ｈ 转入细胞内，而Ｋ 移出细胞外等，形成高钾血症；呼吸性酸中毒时，肾小管排Ｃｌ保ＨＣＯ 等，形成低氯血症；此时也可因肾脏代偿作用，使远曲肾小管泌Ｈ 保Ｎａ ，引起高血钠症；酸中毒时，血中游离钙可增高而出现高血钙症；碱中毒时，血钙可降低而引起低血钙症。
酸碱平衡紊乱、电解质代谢失调而出现相应临床症候，是呼吸衰竭过程中极常见的临床表现，必须严密观察，及时纠正。缺氧、酸碱平衡失调、电解质代谢紊乱等也可引起播散性血管内凝血（ＤＩＣ），出现ＤＩＣ相应的临床表现。
（二）实验室及其他检查
１.实验室检查 本病血常规检查白细胞总数及中性粒细胞可增高。尿常规常见蛋白、红细胞、白细胞及管型。
２.Ｘ线检查 胸部摄片常可发现引起呼吸衰竭的肺、胸原发疾病的征象。
３.血液气体分析 ①Ⅰ型呼吸衰竭时，ＰａＯ 低于７．９８ｋＰａ（６０ｍｍＨｇ）；Ⅱ型呼吸衰竭时，除ＰａＯ 高于６．６５ｋＰａ（５０ｍｍＨｇ），当ＰａＣＯ 升高至７．９８ｋＰａ（６０ｍｍＨｇ）时出现中枢兴奋症状，升至１０．６４ｋＰａ（８０ｍｍＨｇ）以上时，出现嗜睡、谵妄或昏迷。②动脉血氧饱和度（ＳａＯ ）低于７０％。③ｐＨ低于７．３５为失代偿性酸中毒，高于７．４５为失代偿性碱中毒，代偿性的酸中毒或碱中毒时，ｐＨ在７．３５～７．４５的正常范围内。④碱过剩（ＢＥ）为反映代谢性酸碱失平衡的指标，正常值０±２．３ｍｏｌ／Ｌ，代谢性酸中毒时，ＢＥ负值增大，代谢性碱中毒时，ＢＥ正值增大。⑤标准碳酸氢盐（ＳＢ）和实际碳酸氢盐（ＡＢ）：ＳＢ是在标准条件下所测得血浆ＨＣＯ 的含量，不受呼吸因素影响，正常值为２２～２７ｍｏｌ／Ｌ，其数值的增减反映体内碳酸氢储备量的多少。ＡＢ为血浆中ＨＣＯ 的实际含量，可受呼吸因素影响。正常人两者无差异，两者的差数可反映呼吸对血浆ＨＣＯ 影响的程度，如ＳＢ＞ＡＢ，表示ＣＯ2 排出增加，ＳＢ＜ＡＢ表示ＣＯ2 潴留。
六、治疗
呼吸衰竭治疗的基本原则：①针对不同病因，积极治疗基础疾病；②及时去除病情加重的诱因，如急性呼吸道感染、痰液引流不.、心衰等；③按病情变化全面分析，抓住主要矛盾，采取有效措施纠正缺氧和二氧化碳潴留；④维护心、脑、肝、肾等重要脏器功能，预防和治疗并发症。一般应采取综合治疗措施，但必须以纠正缺氧和二氧化碳潴留为主要目标。
（一）病因治疗 病因治疗是纠正呼吸衰竭的基本，所以应采取积极措施治疗引起呼吸衰竭的基础疾病。慢性呼衰急性加重的诱因，以呼吸道感染最为常见。据统计，我国慢性呼吸衰竭急性发作的诱因约８０％以上为感染所致，即使非感染因素诱发的呼吸衰竭也会发生继发感染，故积极控制感染是缓解呼衰的重要措施。抗感染治疗的最佳方案是根据痰培养和药物敏感试验的结果选用敏感抗生素，也可根据病情先制订经验性方案，如青霉素与庆大霉素、红霉素与氯霉素、氨苄青霉素、头孢唑啉，氟喹诺酮类、哌拉西林或第三代头孢菌素等，待细菌培养和药敏试验结果出来后再作调整。在治疗过程中应注意二重感染的可能，特别是真菌感染，故应用广谱抗生素（尤其是同时应用糖皮质激素）时更应注意，及时进行有关检查，一旦发现二重感染，应立即进行处理。
（二）保持呼吸道通. 呼吸衰竭治疗的开始，第一步就是要保证呼吸道通.。因通.的呼吸道是进行各种呼吸支持治疗的必要条件，在重症急性呼吸衰竭尤其是意识不清的患者，咽部肌肉失去正常的肌肉张力，软组织松弛，舌根后倒，均可阻塞上呼吸道。此外，呼吸道黏膜水肿、充血、痰液壅滞，以及胃内容物误吸或异物吸入，都可以成为急性呼吸衰竭的原因或使呼衰加重。可让病人采取头偏向一侧，频频做深呼吸动作。如严重呼吸困难时应进行气管插管，多适用于神志不清的患者；或气管切开，多用于神志清醒的病人。当有大量痰液、血液、误吸的胃内容物，以及淹溺时的淡水或海水等闭塞气道时，充分有效的负压吸引和顺位排液常可立即解除梗阻，改善通气。有支气管痉挛时要用平喘解痉药以扩张支气管，如氨茶碱、喘定、地塞米松等。排痰不.可用祛痰药，除氯化铵合剂口服外，可用雾化吸入，如用３％碳酸氢钠２～２．５ｍｌ、５％～１０％痰易净１～３ｍｌ、０.５％异丙肾上腺素０．２５ｍｌ作雾化剂，经超声波雾化器雾化吸入，湿化呼吸道，利于排痰。
如经上述处理无效，病情危重者，可采用气管插管和气管切开建立人工气道。近年来，较多采用经鼻插管法治疗慢性呼衰。人工气道建立后可作机械通气，亦方便吸引痰液。
（三）氧疗 是通过增加吸入氧浓度，从而提高肺泡内氧分压（ＰａＯ2 ），提高动脉血氧分压和血氧饱和度（ＳａＯ2 ），增加可利用氧的方法。合理的氧疗还能减轻呼吸做功和降低缺氧性肺动脉高压，减轻右心负荷。
１.氧疗的适应证
（１）因神经或呼吸肌病变所致的呼吸衰竭、导致通气不足的低氧血症，氧疗能有效地改善低氧血症，但对二氧化碳潴留无效。
（２）肺炎、轻度肺栓塞、支气管哮喘急性发作所致的低氧血症，吸入低浓度的氧，有利于改善临床症状。
（３）严重的肺水肿，如ＡＲＤＳ时，此时吸入高浓度的氧，有时可使低氧血症改善。
（４）ＣＯＰＤ患者由于肺内感染而病情恶化，造成肺泡通气不足，通气／血流分布不均和弥散功能障碍，氧疗能改善患者的病情，提高动脉血氧分压，但可加重二氧化碳的潴留。
２.氧疗的方法 常用的氧疗法为双腔鼻管、鼻导管或鼻塞吸氧。吸入氧浓度（ＦＯ ）与吸入氧流量大致呈如下关系：ＦＯ ＝２１＋４×吸入氧流量（Ｌ／ｍｉｎ）。然而，这只是粗略的估计值。在同样吸氧流量下，ＦＯ 还与潮气量、呼吸频率、分钟通气量和吸呼比等因素有关。总的来说，每分钟通气量小时，实际ＦＯ 要比计算值高；相反则较计数值低。
对于慢性Ⅱ型呼衰患者，特别是伴有肺源性心脏病者，长期夜间氧疗（１～２Ｌ／ｍｉｎ，每日１０小时以上）有利于降低肺动脉压，减轻右心负荷，提高生活质量及５年存活率。
在呼衰过程中器官组织缺氧，不一定完全是由于肺通气或氧合功能不全。若因器官灌注不足，则必须同时改善循环功能；若因严重贫血，则需及时输血；若因严重代谢性碱中毒，导致血红蛋白解离曲线左移，使氧与血红蛋白亲和力增强而降低其在组织中的释放，则应纠正碱中毒。
３.ＣＯＰＤ患者的氧疗原则 长期持续吸入低浓度氧对ＣＯＰＤ患者有特殊的治疗意义。这种方法自从１９６７年美国丹佛高原地区首次报告以来，已普遍引起临床工作者的重视。实验证明长期持续吸低浓度氧可改善ＣＯＰＤ患者智力、记忆力、运动肺协调能力，改善高血红蛋白血症减少肺循环阻力，缓解因缺氧而引起的肺血管收缩，降低肺动压，可预防或延缓肺心病的发生。长时间的连续观察证明，每日２４小时持续吸氧比１２小时效果更佳。ＣＯＰＤ患者多有长期二氧化碳潴留，呼吸中枢对二氧化碳的敏感性降低，呼吸兴奋性主要靠低氧对周围化学感受器的刺激来维持。如吸入高浓度氧，迅速解除缺氧对呼吸中枢的兴奋作用，继之发生的是通气减低，ＰａＣＯ2 进一步升高。也有人认为氧合血红蛋白携带二氧化碳的能力只有还原血红蛋白的１／３，因而吸氧可使血中滞留的二氧化碳增多。在不增加通气的条件下，单纯吸高浓度氧，对ＣＯＰＤ患者是危险的，甚至可致命。
４.氧疗的不良反应 氧同某些药物一样，如果应用不适当，亦可出现严重的不良反应，甚至产生氧中毒。近二十年来由于机械通气和氧疗的广泛应用，长时间吸高浓度氧的病例增多，氧中毒作为临床问题越来越引起人们的重视，吸氧除可抑制呼吸中枢、加重二氧化碳潴留外，长期吸高浓度氧，对机体还有以下两方面的危害。
（１）吸收性肺不张：呼吸空气时，大量不为血液吸收的氮气是构成肺泡气的主要组成成分，即使气道局部有梗阻，其远端的气体要数小时至数日才能被完全吸收。所以氮气在维持肺泡扩张方面起了一定的作用。当吸高浓度氧时，氮被易吸收的氧所取代，ＰA Ｏ2 增高Ｐ（Ａ－ａ）Ｏ 增大，气道稍有堵塞，远端气体很易被吸收而发生肺泡萎陷。肺不张易发生在低通气、血流比的区域，如吸纯氧只要经数分钟在引流不.气道的前端即可发生肺不张。
（２）氧中毒：氧中毒的发生机理尚不清，高浓度氧可使细胞内产生氧自由基或过氧化氢，导致含巯基酶失活，并使磷脂转化为过氧脂类，造成生物膜与线粒体的损伤。
（四）呼吸兴奋剂 适用于通气严重不足伴意识障碍者。应用氧疗的同时应用呼吸兴奋剂。以尼可刹米为常用。首次２支（０．７５ｇ）静脉推注，然后以１０支（３．７５ｇ）加入５％葡萄糖溶液５００ｍｌ中静滴。同时应注意气道通.，并防止呼吸兴奋剂过量引起抽搐并增加氧耗。如应用呼吸兴奋剂１２小时无明显效果，神志不清者，应考虑气管插管或切开，加用机械呼吸。
（五）机械辅助呼吸 严重的呼吸性酸中毒和肺性脑病，经上述治疗无效，可考虑气管插管和机械辅助呼吸。插管留置２～３天或患者清醒不能耐受插管，可进行气管切开，但应严格掌握指征。用呼吸机辅助呼吸多采用间歇正压通气（ＩＰＰＶ）。气管插管或气管切开后须加强护理，注意湿化气道和吸痰时的无菌操作。机械辅助呼吸时要密切观察血液气体分析和电解质的变化，要求低氧血症和高碳酸血症逐渐改善。机械辅助呼吸持续时间长短视病情而定。
（六）纠正酸碱平衡和电解质紊乱
１.呼吸性酸中毒 靠增加通气来纠正。
２.呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒 发生于急性加重期，低氧血症严重时，除充分供氧、改善通气外，严重酸中毒可用碱性药物３.６４％氨基丁二醇１５０ｍｌ加５％碳酸氢钠１００ｍｌ静滴。
３.呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒 多发生于治疗过程中应用利尿剂及皮质激素之后，应避免二氧化碳排出过快和补充碱性药物过量。轻者可补以氯化钾、氯化钠，若不见好转者，ＰａＣＯ2 不太高时，可小量使用醋氮酰胺１～２天。若ＰａＣＯ2 明显升高时，使用氯化铵口服，或静滴１％氯化铵溶液，以提高血氯降低血液酸度。
４.呼吸性碱中毒 应用呼吸机通气量过大，二氧化碳排出过快，可引起呼吸性碱中毒，应调节通气量，充分供氧。
５.代谢性酸中毒 多发生于大量使用利尿剂及皮质激素，进食少或频发呕吐者，补充氯化钾及氯化铵。
（七）心力衰竭的治疗
１.利尿剂的应用 呼衰并心肺功能不全时利尿不宜过快，以免发生血液浓缩、痰液变稠和电解质紊乱等副作用。一般应用双氢克尿噻，可并用氨苯喋啶，无效时可更换安体舒通。口服利尿剂无效或严重右心衰竭时可静脉注射或肌注速尿或利尿酸钠。
２.强心剂的应用 一般呼吸衰竭患者无需使用强心剂，但在呼吸道感染基本控制而心功能不全仍未改善时应继续使用强心剂。一般选用毒毛旋花子苷Ｋ或西地兰静脉注射或口服地高辛，剂量一般为常用剂量的１／３～１／２。
（八）消化道出血的处理 消化道出血是呼吸衰竭的严重并发症，治疗的关键为积极缓解呼吸衰竭，昏迷患者宜放置鼻饲导管，适量灌注氢氧化铝凝胶，静滴甲氰咪胍有防治作用，剂量为甲氰咪胍０．２～０．４ｇ加入１０％葡萄糖液内静滴，每日１次。此外还可应用其他止血药物如云南白药、凝血酶、止血芳酸等。
（九）其他 如脑水肿的预防和治疗，肾血流量的维持以及肝功能和各种电解质、酸碱平衡的维持都是不可忽视的。此外，治疗引起呼吸衰竭的病因也是一个根本的问题，应予充分重视。
（十）营养支持 呼衰患者因摄入热量不足和呼吸增加、发热等因素，导致能量消耗增加，多数存在混合型营养不良，会降低机体免疫功能，感染不易控制；呼吸肌肉无力和疲劳，以致发生呼吸泵功能衰竭，使抢救失败或病程延长。故抢救时应常规给鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及适量多种维生素和微量元素的饮食；必要时作静脉高营养治疗。营养支持应达到基础能量消耗值。可用Ｈａｒｒｉｓ唱Ｂｅｎｅｄｉｃｔ公式预算（单位：ｋｃａｌ）。基础能耗（女性）＝６６５＋９．６×体重（ｋｇ）＋１．８×身高（ｃｍ）－４．７×年龄（岁）；基础能耗（男性）＝６６＋１３．７×体重（ｋｇ）＋５．０×身高（ｃｍ）－６．８×年龄（岁）。
在呼衰患者，实际的基础能耗比上式计算的能耗平均增加２０％；人工通气患者增加５０％。补充时宜循序渐进，先用半量，逐渐增至理想能量入量。胃肠营养时还要特别注意调整胃肠道功能和预防胃唱食管反流。三大能量要素的比例宜按照：碳水化合物４５％～５０％，蛋白质１５％～２０％，脂肪３０％～３５％。
七、预防
积极防治慢性阻塞性肺病、肺结核、矽肺等呼吸系统疾病，及时处理神经唱肌肉疾患引起的呼吸肌功能障碍。对有慢性呼吸系统疾病伴肺功能减退患者积极防治感冒和呼吸道感染，消除诱发因素。加强体育锻炼，进行呼吸肌功能训练（如做呼吸操）等以改善肺、心功能。
第二节 急性呼吸衰竭
急性呼吸衰竭是指患者肺脏原有呼吸功能正常，由于各种病变的影响，如迅速发生、进展的呼吸道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管疾病、胸廓胸膜病变、神经中枢及神经肌肉疾病等，在短时间内发生严重的气体交换障碍，出现缺氧或合并二氧化碳潴留，导致机体发生生理功能的严重紊乱。
一、病因
呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液，导致肺通气或（和）换气障碍；急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经－肌肉传导系统，引起通气不足。上述各种原因均可造成急性呼吸衰竭。
二、诊断
（一）临床表现 急性呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。
１.缺氧
（１）中枢神经系统：大脑耗氧量较大，为３０ｍｌ／（ｍｉｎ?ｋｇ），停止供氧达６分钟即可发生脑组织不可逆损伤。缺氧表现：轻度，烦躁；中度，谵妄；重度，昏迷。
（２）心血管系统：缺氧可诱发各类心律失常。
（３）呼吸系统：缺氧使ＰａＯ2 下降，通过刺激外周化学感受器（主动脉体、颈动脉体）和对呼吸中枢的直接作用，使呼吸加深加快来加强代偿。在脑部疾患、心力衰竭、尿毒症、代谢性酸中毒等，患者呼吸加强加快和减慢减弱来交替周期出现即出现潮式呼吸（陈唱施呼吸，Ｃｈｅｙｎｅ唱Ｓｔｏｋｅｓｒｅｓｐｉｒａｔｉｏｎ）以及间歇停顿（比奥，Ｂｉｏｔ）呼吸。
（４）血液系统：慢性缺氧可刺激造血，而急性缺氧常无此代偿，反可造成凝血机制障碍、造血系衰竭、ＤＩＣ。
（５）消化系统：呼吸衰竭引起缺氧以及脑反射性的微血管痉挛，加重胃肠道组织缺血、缺氧，常发生应激性溃疡出血及肝细胞功能损害。
（６）肾脏：缺氧使肾血管收缩，血流量减少，易发生肾功能不全，致尿素氮、肌酐增高，代谢性酸中毒等。
（７）细胞代谢及电解质：可导致代谢性酸中毒、高钾血症和细胞内酸中毒。
２.二氧化碳潴留
（１）中枢神经系统：急性二氧化碳潴留可使脑血管扩张，血流量增加，颅内压升高，因而出现头痛、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷等表现。
（２）酸碱失衡和电解质紊乱：血中二氧化碳潴留产生呼吸性酸中毒，导致细胞外液Ｈ 与细胞内Ｋ 互换，使血清Ｋ 升高，细胞内Ｈ 、Ｎａ 增加。过量补充碱性药物和应用呼吸兴奋剂或机械辅助呼吸以及激素、利尿剂，可引起血Ｋ 和Ｃｌ减低，此时易发生
呼吸性酸中毒＋代谢性酸中毒。
（３）心血管系统：当缺氧合并二氧化碳潴留时，可出现肺动脉收缩，肺高压，右室肥厚、扩大，心率快，心衰，血压上升，脉洪大，外周血管扩张，皮肤潮红、温暖、出汗等。
（４）呼吸系统：吸入＜１５％二氧化碳时，二氧化碳每升高０．１３ｋＰａ（１ｍｍＨｇ），则每分钟通气量可升高２Ｌ。中枢对二氧化碳刺激常呈抑制状态，而呼吸兴奋性主要靠缺氧维持。
（二）实验室及其他检查
１.动脉血气分析 呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下，ＰａＯ ＜８ｋＰａ（６０ｍｍＨｇ），伴或不伴ＰａＣＯ ＞６.６７ｋＰａ（５０ｍｍＨｇ）。单纯ＰａＣＯ ＜８ｋＰａ（６０ｍｍＨｇ）为Ⅰ型呼吸衰竭；若伴有ＰａＣＯ ＞６.６７ｋＰａ（５０ｍｍＨｇ），则为Ⅱ型呼吸衰竭。ｐＨ可反映机体的代偿状况，有助于急性或慢性呼吸衰竭加以鉴别。当ＰａＣＯ 升高、ｐＨ正常时，称为代偿性呼吸性酸中毒；若ＰａＣＯ 升高、ｐＨ＜７．３５，则称为失代偿性呼吸性酸中毒。
２.肺功能检测 尽管在某些重症患者，肺功能检测受到限制，但肺功能检测有助于判断原发疾病的种类和严重程度。通常的肺功能检测是肺量测定，包括肺活量（ＶＣ）、用力肺活量（ＦＶＣ）、第１秒用力呼气量（ＦＥＶ ）和呼气峰流速（ＰＥＦ）等，这些检测简便易行，有助于判断气道阻塞的严重程度。呼吸肌功能测试能够提示呼吸肌无力的原因和严重程度。
３.胸部影像学检查 包括普通Ｘ线胸片、胸部ＣＴ和放射性核素肺通气／灌注扫描等，有助于分析引起呼吸衰竭的原因。
（三）诊断标准
１.原来的肺脏是健康的，由于突发原因，如溺水、电击、外伤、药物中毒或物理化学刺激及成人型呼吸窘迫综合征等，使呼吸功能突然衰竭，引起缺氧、呼吸急促和紫绀。
２.静息时动脉血氧分压（ＰａＯ2 ）小于８ｋＰａ，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（ＰａＣＯ2 ）高于６．７ｋＰａ。判定：具备第１项即可诊断，兼有第２项即可确诊。
三、治疗
对呼吸衰竭总的治疗原则是在保持呼吸道通.的条件下，纠正缺氧、ＣＯ2 潴留和酸碱失衡所致的代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。急性严重呼吸衰竭应针对呼吸衰竭本身和原发疾病同时进行治疗，并配合适当的支持治疗。具体措施应结合患者的实际情况而定。其治疗原则包括下述几个方面：
（一）改善通气 急性呼吸衰竭大多突然发生，故应及时采取抢救措施，防止和缓解严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒，注意保护心、脑、肾等重要系统和脏器的功能。纠正缺氧的主要方法是改善通气，迅速清理口腔分泌物，保持呼吸道通.，并立即开始人工呼吸，可行口对口人工呼吸、胸外按压人工呼吸、经面罩或气管插管接简易人工呼吸器，必要时作气管插管行机械通气，如发生心脏骤停，还应采取有效的体外心脏按摩等有关心肺复苏的抢救措施。
（二）高浓度给氧 对于急性呼吸衰竭的患者，必须及时使用高浓度或纯氧以缓解缺氧。纠正缺氧是保护重要器官和抢救能否成功的关键。但要注意吸氧浓度和持续时间，以避免长时期高浓度给氧引起氧中毒。氧中毒会导致急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征，其发生机制可能与吸入高浓度氧后超氧阴离子的生成增多有关。
（三）高压氧治疗 在急性呼吸衰竭中应用机会较少，而在一氧化碳中毒应用较多，在肺部厌氧菌感染引起的低氧血症偶有应用。
（四）膜肺（ｍｅｍｂｒａｎｅｌｕｎｇ） 以膜式氧合器在体外进行气体交换，替代严重损害的肺，为组织提供氧。但由于操作较复杂，花费较大，目前尚不能广泛开展。
（五）监测血气 以此指导临床呼吸机的各种参数调整和酸碱紊乱的处理。
（六）肾上腺皮质激素 在急性呼吸衰竭中应用较广泛，能有效防止诱发ＡＲＤＳ的补体激活、中止白细胞裂解、防止氧自由基的产生和释放、避免毛细血管损伤导致渗漏等裨益，但在复杂创伤、严重感染时需同时采取有效抗感染措施，防止二重感染。故激素剂量要适当，使用时间宜短。
（七）一般支持疗法 电解质紊乱和酸碱平衡失调的存在，可以进一步加重呼吸系统及至其他系统器官的功能障碍，并可干扰呼吸衰竭的治疗效果，因此应及时加以纠正。急性呼吸衰竭，较慢性呼吸衰竭更易合并代谢性酸中毒，应积极纠正。对重症患者常需转入ＩＣＵ，集中人力物力积极抢救。危重患者应监测血压、心率，记录液体出入量。采取各种对症治疗，预防和治疗肺动脉高压、肺源性心脏病、肺性脑病、肾功能不全和消化道功能障碍等。特别要注意防治多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）。
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