心力衰竭（以下简称“心衰”），已成为21世纪全球范围内高发病率、高死亡率的心血管疾病，是多种心脏疾病的严重终末阶段。根据其发病时间、发展速度及严重程度又可分为急性心衰和慢性心衰，大部分患者因进行性心脏泵血功能下降或急性心血管事件而发生心源性猝死。研究表明，血清BNP水平可从一定程度上反应心衰患者的预后，且其严重程度往往与高水平BNP相关[1-3]。
BNP与NT-proBNP的区别
脑钠肽(Brain Natriuretic Peptide ,BNP)又称B型利钠肽(B-type Natriuretic Peptide)、脑利钠肽，因早期是从猪脑分离出来而得此名。BNP是一个由32个氨基酸组成的多肽，包含一个由17个氨基酸组成的环状结构，是由心脏分泌的短肽激素。在心肌细胞中合成的具有134个氨基酸的Pre-proBNP，进入血液循环后降解为含有108个氨基酸的BNP前体(proBNP)，proBNP在内切酶作用下形成具有生物活性的BNP和无活性的76个氨基酸片段氨基末端脑钠肽前体(N terminal pro B type natriuretic peptide, NT-proBNP)。BNP的生理作用涉及增加尿钠排出量和尿量、扩张血管、抗细胞增殖、对抗内皮素和肾素-血管紧张素-醛固酮系统等。
BNP和NT-proBNP是目前最重要的心脏功能生物标志物。但二者区别在于BNP在外周血中的生物半衰期短于NT-proBNP，其浓度也低于NT-proBNP，且BNP的水平易受到治疗药物的影响。如患者接受重组人脑（rh-BNP）治疗时，其血液中BNP水平升高；而NT-proBNP与BNP相比具有更高灵敏度，且不受rh-BNP影响，更有利于临床医师识别早期及轻度心衰。BNP释放的主要原因是由于心肌张力增加，但是神经体液因素（如血管紧张素Ⅱ、内皮素）等也可能起到一定的影响作用。
BNP与NT-proBNP的诊断价值与意义
BNP和NT-proBNP在诊断心衰方面具有高敏感性及特异性，往往与心衰严重程度呈正相关趋势，动态监测BNP或NT-proBNP可作为心衰疗效评估的辅助手段。2018年《中国心力衰竭诊断和治疗指南》[4]推荐BNP和NT-proBNP监测在急、慢性心衰的诊断、危险分层、疗效评估、预后和院内、外管理中的应用，指出BNP＜100 ng/L、NT-proBNP＜300 ng/L时，通常可以排除急性心衰；BNP＜35 ng/L、NT-proBNP＜125 ng/L时，通常可以排除慢性心衰，但其敏感性和特异性较急性心衰低。
此外，诊断急性心衰时NT-proBNP水平要根据年龄和肾功能进行分层：50岁以下患者NT-proBNP水平＞450 ng/L；50岁以上＞900 ng/L；75岁以上应＞1800 ng/L；肾功能不全（肾小球滤过率＜60 ml/min）时应＞1200 ng/L。
经住院治疗后BNP水平无下降的心衰患者往往预后较差，NT-proBNP＞5000pg/mL提示心衰患者短期死亡风险较高；＞1000pg/mL提示长期死亡风险较高。临床以治疗后BNP和(或) NT-proBNP水平降幅≥30%作为治疗有效的标准，心衰患者住院期间BNP和(或) NT-proBNP水平显著升高或居高不降，或降幅＜30%，均提示再住院和死亡风险增加。
尽信BNP，不如无BNP
尽管BNP诊断心衰效能较高，但仍需明确的是多种心血管疾病及非心血管疾病均能导致BNP水平升高。其中，心血管疾病涉及急性冠脉综合征、心肌病变（如左心室肥厚）、心脏瓣膜病、心包疾病、房颤、心肌炎、心脏手术、电复律、心肌毒性损伤等；非心血管因素/疾病包括高龄、贫血、肾功能不全、睡眠呼吸暂停、重症肺炎、肺动脉高压、肺栓塞、脓毒症、严重烧伤和卒中等。其中，尤以房颤、高龄和肾功能不全影响更甚。
因此，我们不能仅局限于一个指标去下诊断或预后结论，而是要结合患者具体病史情况及其他多项相关检查结果，综合考量给出最终判断。
参考文献
[1]邓新桃,石桂良,王如兴,赵建祥,郑金国,鲍颖芳.B型利钠肽水平对慢性心力衰竭患者预后的影响[J].中华心血管病杂志,2012(06):462-466.
[2]冷文修,何昆仑,范利,梁致如.BNP和NT-proBNP在鉴别舒张性心力衰竭中的应用研究[J].中华检验医学杂志,2010(04):328-332.
[3]赵少林.血浆BNP检测在慢性心衰诊断及治疗中的应用[J].中西医结合心血管病电子杂志,2019,7(06):78-79.
[4]王华,梁延春.中国心力衰竭诊断和治疗指南2018[J].中华心血管病杂志,2018,46(10):760-789.
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