以下为中文核心期刊《中华肿瘤防治杂志》2015年14期刊登的文章，可以上中国知网搜索印证。
药用真菌多糖抗肿瘤免疫生物活性研究进展
李六文１赵刚２
１．山东师范大学生命科学学院，山东 济南２５００１４２．山东省医学科学院药物研究所，山东 济南２５００６２
【摘要】 目的 总结真菌多糖作为免疫调节剂在肿瘤免疫中的生物活性，探讨真菌多糖与肿瘤免疫的关系、作用机制和在肿瘤治疗中的作用。方法 应用 ＰｕｂＭｅｄ、ＥＬＳＥＶＩＥＲ、springer文献检索系统和中国生物医学文献服务系统（Ｓｉ－ｎｏＭｅｄ），以“真菌多糖、抗肿瘤、免疫和生物活性”为关键词，检索２００３－０１－２０１４－１０真菌多糖在抗肿瘤免疫中作用的文献。
纳入标准：
１）真菌多糖肿瘤免疫的主要活性成份葡聚糖免疫调控作用机制；
２）几种主要真菌多糖抗肿瘤免疫，包括香菇多糖、灵芝多糖、茯苓多糖、金针菇多糖和灰树花多糖；
３）真菌多糖与肿瘤免疫治疗。
根据纳入标准，符合分析的文献３５篇。结果 真菌多糖的主链构成、分支度、相对分子质量和三螺旋结构是影响抗肿瘤免疫活性的重要因素，该多糖可激活巨噬细胞和ＮＫ细胞、活化ＡＰＣｓ和Ｔ、Ｂ淋巴细胞，增强免疫细胞的抗肿瘤作用，产生相关细胞因子分泌，激活补体系统，诱导肿瘤细胞凋亡，影响细胞内信号转导，实现对免疫系统的调节产生抑瘤作用。
结论 真菌多糖为免疫调节剂可作用于固有和获得性免疫系统产生抗肿瘤免疫活性，为肿瘤免疫治疗的重要途径。
【关键词】 肿瘤；真菌多糖；抗肿瘤；免疫；免疫治疗；综述文献
【基金项目】 山东省留学人员科技活动项目择优资助（鲁人社字［２０１２］７９６号）；山东省医药卫生科技发展计划项目面上项目（２０１４ＷＳ０３１７）
【第一作者简介】 李六文，女，山东济南人，高级实验师，主要从事动物免疫学的研究工作。
【通讯作者简介】 赵刚，男，山东济南人，博士，研究员，硕士生导师，主要从事肿瘤免疫分子靶向纳米药物的研究工作。
肿瘤免疫治疗因其显著的安全性、有效性而倍受关注，现已成为抗肿瘤治疗研究的热点，真菌多糖如香菇多糖作为抗肿瘤免疫调节剂已取得显著临床疗效，探索真菌多糖抗肿瘤活性已成为发现抗肿瘤药物的新途径［１］。真菌多糖广泛存在于高等真菌的细胞壁中，它是真菌子实体、菌丝体及其发酵液中分离出来的代
谢产物，是一类由＞１０个的单糖以α－或β－糖苷键链接而成的天然高分子聚合物，相对分子质量一般为数万至数千万，具有结构复杂和承载生物信息丰富的特点。在生命过程中，除可作为能源和结构物质外，还参与细胞的各种生命现象和生理过程调节，可作为免疫调节剂或免疫引发剂，调节免疫系统激活体内细胞实现对肿瘤的抑制或杀伤作用；可在不伤害正常细胞的情况下，有效杀伤肿瘤细胞，抗肿瘤作用的优越性显著。
１真菌多糖结构与抗肿瘤活性
在真菌多糖中，含有不同的多糖成分如β－葡聚糖、杂多糖和α－甘露糖－β－葡聚糖复合物等，其中β－葡聚糖表现出显著的抗肿瘤活性。在β－葡聚糖中大多数的结构均以（１→３）－β－Ｄ－葡聚糖为主链，沿主链随机分布着（１→6）－β－Ｄ－葡聚糖支链，其分支度在0.21--0.33。如裂褶菌多糖和香菇多糖，其结构均以（１→３）－β－Ｄ－葡聚糖为主链，并以（１→6）－β－Ｄ－葡聚糖为支链，分支度为0.33，表现出很强的抑瘤活性；而以（１→6）－β－Ｄ－葡聚糖或其他链接为主链的多糖抑瘤活性较弱。
真菌多糖与蛋白质等生物大分子一样具有三维空间结构，由于多糖的种类比氨基酸多，连接的位点也多，要确定多糖的空间结构，特别是具有多分支的杂多糖结构远比蛋白质复杂。研究发现，真菌多糖的高级结构对抑瘤活性影响比初级结构更显著。实验表明，高相对分子质量的（１→３）－β－Ｄ－葡聚糖的三股螺旋结构对免疫调节作用至关重要。经Ｘ－射线衍射分析表明，无三股螺旋的低相对分子质量的多糖无抑瘤活性。相对分子质量为＞５×１０４ 具有三股螺旋结构的多糖有较强抗肿瘤活性，如果加入ＤＭＳＯ、尿素等试剂，使多糖分子的立体结构发生改变，活性随之消失。研究发现，有三股螺旋结构的天然香菇多糖Ｌ-１２和Ｌ-１３对Ｓ１８０荷瘤小鼠的抑瘤活性显著，抑瘤率分别为５４．５％和７０．０％；而用ＤＭＳＯ处理后，其结构变成单柔性链，空间构型被破坏，抑瘤率显著降低，分别为１６．７％和４．２％。
２ β-葡聚糖作用于膜受体产生抗肿瘤免疫活性
由于人体内无法合成从真菌多糖分离纯化得到的β-葡聚糖，作为外源性生物大分子，β-葡聚糖被人体免疫系统视为外源性抗原产生免疫响应。该免疫响应是通过外源性抗原与免疫细胞膜的特异性受体结合而产生，调节免疫反应的生物活性分子可通过识别相应受体激活胞内信号。在非特异性免疫系统（如巨噬细胞表面）存在能与β-葡聚糖结合的受体，如凝集素受体、Ｔｏｌ样受体（Ｔｏｌ－ｌｉｋｅｒｅｃｅｐｔｏｒ；ＴＬＲ）、补体受体３（ｃｏｍｐｌｅｍｅｎｔｒｅｃｅｐｔｏｒ３，ＣＲ３）等，β－葡聚糖作用于上述受体可产生抗肿瘤免疫反应。
２．１凝集素受体
Ｃ型凝集素家族中重要的受体是凝集素受体－１（Ｄｅｃｔｉｎ－１），为使用富含β-葡聚糖的酵母聚糖筛选巨噬细胞系的ｃＤＮＡ文库后得到一种新的葡聚糖受体。Ｄｅｃｔｉｎ－１是一种模式识别受体，是巨噬细胞表面对β-葡聚糖的特异性受体，在肿瘤免疫中发挥重要作用。β-葡聚糖直接作用于Ｄｅｃｔｉｎ－１或Ｄｅｃｔｉｎ－１和ＴＬＲ－２/６协同作用使巨噬细胞吞噬 β-葡聚糖，在巨噬细胞内胞内体与β-葡聚糖作用将其剪切为相对分子质量较小的β-葡聚糖片断，由巨噬细胞将其转运至骨髓和网状内皮系统，随后将β-葡聚糖片断释放，β-葡聚糖片断作用于粒细胞表面的补体受体３（ＣＲ３）将其激活，产生单克隆抗体与ｉＣ３ｂ协同作用于肿瘤特异性抗原，产生抑制肿瘤细胞作用。
Ｄｅｃｔｉｎ－１广泛存在于巨噬细胞、单核细胞和中性粒细胞的表面，在树突状细胞和Ｔ细胞亚型也有少量发现。Ｄｅｃｔｉｎ１-分子结构中有Ｃａ＋依赖性碳水化合物识别结构域，该域有典型的Ｃ-型外源凝集素的氨基酸序列，为６个识别糖配体必需的高度保守的半胱氨酸残基。研究表明，Ｄｅｃｔｉｎ－１的生物活性依赖于Ｔｏｌ样受体途径，Ｄｅｃｔｉｎ－１与 β-葡聚糖的酵母聚糖派生物结合可增强 ＴＬＲ－２介导的细胞活化作用。Ｄｅｃｔｉｎ－１与ＴＬＲ－２相互作用能够活化细胞的核因子 κＢ，导致刺激ＴＮＦ－α的分泌。ＮＦ－κＢ是特异性和非特异性免疫反应中许多基因的重要转录因子。
２．２Ｔｏｌ样受体
研究发现，Ｔｏｌ样受体存在于抗原呈递细胞（ａｎ－ｔｉｇｅｎ－ｐｒｅｓｅｎｔｉｎｇｃｅｌ，ＡＰＣ），Ｂ细胞和巨噬细胞等其他细胞膜上，而且都有一个胞外的富亮氨酸重复区域和一个介导信号转导的胞质区。ＴＬＲ－２或 ＴＬＲ－４被激活后可经 ＮＦ－κＢ向胞内传递信号，诱导一系列炎性免疫反应，消除外来病原体。云芝多糖（polysaccha-ride krestin,PSK)是TLR-2选择性激动剂，其主要成分为β-葡聚糖，相对分子质量为（9.4-10.0）x104 ，作用于TLR-2可激发机体炎性免疫反应，活化T细胞和NK细胞，诱导树突状细胞熟化并分泌IL-2。口服PSK对荷乳腺肿瘤小鼠具有显著抑瘤作用，作用机制是通过TLR-2介导的增强CD8＋T细胞活性，使CD8＋T细胞比例增大；增强NK细胞活性。
2.３补体受体
ＣＲ３是白细胞黏附受体家族的重要成员，存在于巨噬细胞、ＮＫ细胞、Ｂ淋巴细胞、细胞毒性Ｔ细胞和中性粒细胞表面，它可通过促进效应细胞与靶细胞之间的接触增强吞噬作用。它是由两条肽链所构成的膜糖蛋白，作为β-葡聚糖受体，ＣＲ３的α-亚甲基上分布有一个或多个外源凝集素作用位点，β-葡聚糖通过与这些位点结合，将信号传递到细胞内引发调节细胞毒素和吞噬细胞的免疫响应。香菇多糖中含有一种β-葡聚糖通过ＣＲ３和ＣＲ１作用于单核细胞，可诱导巨噬细胞产生非特异性的细胞毒性作用、促进细胞因子的分泌并激活补体的旁路途径。β-葡聚糖通过与巨噬细胞或ＮＫ细胞的ＣＲ３结合，不断引发受体针对ｉＣ３ｂ肿瘤组织的细胞毒性作用，增强巨噬细胞和NK细胞的吞噬作用。
３药用真菌多糖抗肿瘤免疫调节作用
真菌多糖能够通过激活巨噬细胞活性的功能，产生和释放 ＴＮＦ－α、ＴＮＦ－β、ＴＮＦ－γ、ＮＯ和ＩＬ－１等细胞因子；活化 ＡＰＣｓ和 Ｔ、Ｂ淋巴细胞，导致相关细胞因子的分泌；激活补体系统等途径，形成天然和获得性免疫系统对肿瘤细胞的免疫应答。
３．１香菇多糖
香菇多糖（Ｌｅｎｔｉｎａｎ）抗肿瘤活性必不可少的分子构型是（１→３）－β－Ｄ－吡喃葡聚糖主链，Ｃ６上带有分支侧链，且β（１→３）和β（１→６）结合的侧链共存。香菇多糖可作用于巨噬细胞、Ｔｈ细胞、ＮＫ细胞和其他效应细胞，增强 抗 体 生 成，释 放 ＩＬ－１、ＩＬ－１２ 和 ＴＮＦ－γ等。IL-12主要由巨噬细胞分泌，可增强 NK细胞的功能，诱导Ｔ细胞和 ＮＫ细胞产生ＴＮＦ－γ。研究发现，香菇用热水提取再用７０％乙醇沉淀得到的香菇多糖，相对分子质量为５７．７２×１０４，其组成为葡萄糖７５％、半乳糖１１．７％、甘露糖７．８％和木糖０．４％。香菇多糖能够使外周血中髓源性抑制细胞所占比例降低，对荷ＭｃgＲ３２肿瘤的小鼠抑瘤作用显著。香菇多糖通过 ＭyＤ８８依赖的 ＮＦ－κＢ信号通路刺激髓源性抑制细胞，逆转免疫抑制作用。临床研究表明，香菇多糖作为免疫调节剂，分别能够与曲妥单抗和氟尿嘧啶产生协同作用，延长晚期胃癌和结肠癌患者的生存期，减 轻 化 疗 产 生 的 毒 副 作 用，降 低 癌 症 的 复 发率。替吉奥联合香菇多糖治疗老年晚期胃癌，临床观察表明，替吉奥联合香菇多糖与单药替吉奥相比其有效率分别为３６．８％和３０．６％，疾病控制率分别为７６．３％和６９．４％，有效率增加，疾病控制率差异无统计学意义；Ⅲ ～Ⅳ度不良反应发生率分别为５．３％和２７．８％，白细胞减少、贫血和恶心呕吐发生率差异有统计学意义。联合用药有效率增加、不良反应较轻。恶性胸腔积液是肺癌或其他恶性肿瘤累及胸膜或原发性胸膜肿瘤引起的胸腔积液，是晚期肿瘤患者常见并发症，香菇多糖治疗恶性胸腔积液随机对照试验的Ｍｅｔａ分析结果表明，香菇多糖治疗组临床有效率显著优于顺铂组（ＯＲ＝３．６８，９５％ＣＩ为２．７５～４．９４，Ｐ＜０．００００１），胃肠道反应和血液毒性发生率较顺铂组明显较少（ＯＲ＝０．３１，９５％ＣＩ为０．２１～０．４７，Ｐ＜０．００００１；ＯＲ＝０．４９，９５％ＣＩ为０．２８～０．８４，Ｐ＝０．０１）。香菇多糖临床疗效和安全性均优于顺铂单药，可广泛应用于临床治疗晚期恶性胸腔积液。
３．２灵芝多糖
灵 芝 多 糖 （ｇａｎｏｄｅｒｍａｌｕｃｉｄｕｍｐｏｌｓａｃｃｈａｒｉｄｅｓｙＧＬＰ）为杂多糖，目前已分离纯化得到的大部分为 β-葡聚糖，少数为α-葡聚糖，相对分子质量从数十万到数百万，在水溶液中多糖链呈三股单糖链组成。ＧＬＰ还含有少量木糖、半乳糖、甘露糖、阿拉伯糖、鼠李糖和岩藻糖等其他单糖。ＧＬＰ可增强巨噬细胞的吞噬功能，提高淋巴细胞抗肿瘤活性，增加对ＩＬ－２和ＴＮＦ－α的分泌，使机体免疫监督功能增强，抑制肿瘤生长。对GLP受体的研究发现，ＧＬＰ能活化巨噬细胞和Ｂ细胞，但对Ｔ细胞的活化作用不显著。Ｂ细胞膜上的ＴＬＲ－４和 ｍＩg是ＧＬＰ活化Ｂ细胞的主要受体，而ＧＬＰ活化巨噬细胞并诱导巨噬细胞分泌ＩＬ－１β主要依赖于 ＴＬＲ－４。研究发现，低相对分子质量灵芝多糖可抑制Ｓ１８０、Ｈｅpｓ、ＥＡＣ和Ｂ１６ＢＬ６肿瘤细胞，该抑瘤作用与脾淋巴细胞增加对ＩＬ－２、ＴＮＦ－r的分泌和上调血清中 ＴＮＦ－r水平显著相关。实验表明，GLP具有降低B16F10黑色素瘤细胞培养基上清对淋巴细胞的抑制作用，包括抑制混合淋巴细胞反应淋巴细胞增殖、抑制颗粒酶Ｂ、穿孔素释放，而其免疫负调节效应可能与抑制Ｂ１６Ｆ１０培养基上清ＴＮＦ－１、ＩＬ－１０和ＶＥＧＦ水平相关。
ＧＬＰ可使肿瘤细胞 ＭＨＣ 及共刺激因子的表达增加，研究发现，ＧＬＰ能提高Ｂ１６Ｆ１０黑色素瘤细胞诱导的淋巴细胞增殖，上调 ＣＤ６９ 和 ＦａｓＬ 表达以及ＴＮＦ－γ水平,增加 Ｂ１６Ｆ１０细胞 ＭＨＣ－１类分子 Ｈ－２Ｄ(ｂ)及共刺激因子Ｂ７－１和Ｂ７－２的表达,提示 ＧＬＰ能够通过增加肿瘤细胞表面的 ＭＨＣ表达，增强淋巴细胞对肿瘤细胞的识别。实验表明，肺癌患者血浆能够抑制淋巴细胞增殖、ＣＤ６９表达、穿孔素和颗粒酶Ｂ的生成，ＧＬＰ具有逆转抑制淋巴细胞活化的作用，恢复淋巴细胞功能。
３．３茯苓多糖
从茯苓中提取的茯苓多糖（Ｐａｃｈyｍａｒａｎ）主要是由葡萄糖组成的多糖，同时还有少量杂多糖，其主要成分(１→３)－β－Ｄ－葡聚糖，且还含有少量 β(１→6)糖苷键侧链。采用 ＧＣ－ＭＳ和 ＦＴ－ＩＲ 分析茯苓多糖化学组成，证明为葡萄糖 ８５．９０％、甘露糖 １１．３０％、核糖１．６０％、阿 拉 伯 糖１．０９％、半 乳 糖 １．０１％ 和 木 糖0.54%。茯苓多糖可作用于非特异性和特异性免疫应答的多个环节，具有多靶点肿瘤免疫作用。其中包括活化巨噬细胞、ＮＫ 细胞和 Ｔ、Ｂ细胞，调节细胞因子分泌，影响肿瘤细胞内的信号转导途径，抑制肿瘤细胞ＤＮＡ和ＲＮＡ的合成，改变肿瘤细胞生长周期及诱导肿瘤细胞凋亡，降低毒副作用及增强疗效。茯苓多糖通过激活ｐ３８激酶诱导ＮＦ－κＢ／Ｒｅｌ信号通路和上调iNOS基因表达实现活化巨噬细胞。研究口服茯苓多糖对环磷酰胺诱导的小鼠淋巴细胞亚群变化的作用，结果表明，能够显著的对抗派氏结、肠系膜淋巴结中的ＣＤ３＋ 、ＣＤ１９＋细胞比例的变化，表明对肠黏膜系统有较强作用。从茯苓中提取一种水溶性β-葡聚糖PCM3-Ⅱ对人体乳腺ＭＣＦ－７肿瘤细胞具有显著抑制作用，ＰＣＭ３－Ⅱ以剂量依赖方式抑制 ＭＣＦ－７肿瘤细胞增殖，缩短 ＭＣＦ－７细胞生存期；以时间依赖方式，通过下调细胞周期蛋白 Ｄ１和 Ｅ表达，抑制ＭＣＦ－７细胞Ｇ１期，使抑制凋亡基因Ｂｃｌ－２表达下调，Ｂａｘ／Ｂｃｌ－２比值增大，增加凋亡相关基因的 Ｂａｘ的表达，诱导ＭＣＦ－７肿瘤细胞凋亡。
３．４金针菇多糖
金针菇多糖（ｆｌａｍｍｕｌｉｎａｖｅｌｕｔｉｐｅｓｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒ－ｉｄｅｓ，ＦＶＰ）为金针菇菌丝体通过热水提取、乙醇沉淀所得的天然高分子聚合物，经纯化得到 ＦＶＰ－１ 和ＦＶＰ－２，提取物 ＦＶＰ－１相对分子质量为１．４８×１０４，FVP-2为2.73×１０４。FVP-1单糖摩尔比为葡萄糖（Glc）:半乳糖（Gal）:甘露（Man）=100:2.5:1.5;FVP-2为Glc:Gal:Man:岩藻糖（Fuc）=100:14:7:4。FVP-1主要以【a-D-Glc(1--4-】为主链，带有单糖组成，葡萄糖具有 α和β两种构型。ＦＶＰ－１ 和ＦＶＰ－２相对分子质量、单糖组成及连接方式均存在差别，其中ＦＶＰ－２促淋巴细胞转化作用显著，具有较强增强免疫活性。
ＦＶＰ作为免疫调节剂，具有增强 Ｔ 细胞功能、活化巨噬细胞、激活淋巴细胞和诱导细胞因子产生等作用，通过恢复和增强机体免疫功能抑制肿瘤生长。ＦＶＰ可活化小鼠脾淋巴细胞，使ＣＤ３＋ 、ＣＤ４＋ Ｔ 淋巴细胞增加，ＣＤ４＋／ＣＤ８＋ 比值增大，ＩＬ－２和 ＴＮＦ－α水平上调。在金针菇菌丝体中分离纯化得到的ＦＶＰ，摩尔比为Ｇｌｃ∶Ｇａｌ∶Ｍａｎ∶岩藻糖（Ｆｕc） ＝１００∶１４∶７∶４，相对分子质量２．７３×１０４，作用于鼠腹膜巨噬细胞诱导生成 ＮＯ、ＩＬ－１及分泌 ＴＮＦ－α。体外实验研究ＦＶＰ对人体肠道ＢＧＣ－８２３肿瘤细胞和肺 Ａ５４９肿瘤细胞的抑制增殖作用，结果表明，ＦＶＰ 对 ＢＧＣ－８２３肿瘤细胞的抑制率为９５％，抑制肿瘤细胞分化增殖作用显著，并存在剂量依赖性；而对肺 Ａ５４９肿瘤细胞无显著抑制作用。其抑制肿瘤细胞活性与具有生物识别性的三螺旋结构显著相关。
３．５灰树花多糖
灰树花多糖 Ｄ－ｆｒａｃｔｉｏｎ，它是含有以 β-（1-6）结合为主链β－（１－３）结合为侧链的葡聚糖和以β－（１－３）结合为主链β－（１－６）结合为侧链的葡聚糖，实验证明，这些活性葡聚糖可通过激活固有免疫系统和适应性免疫系统功能产生显著抑制肿瘤作用。这些天然生物活性大分子能促进巨噬细胞和 ＤＣｓ分泌ＩＬ－１２，并且刺激 Ｔ淋巴细胞、ＮＫ细胞分泌ＩＮＦ－γ和溶细胞作用的发生。小鼠试验表明，Ｄ－ｆｒａｃｔｉｏｎ能活化巨噬细胞和 ＤＣｓ分泌ＩＬ－１２，激活 ＮＫ 细胞高表达 ＣＤ６９并分泌ＩＮＦ－γ，从而抑制肿瘤生长。用５％的 ＮａＯＨ 溶液从灰树花子实体提取的多糖ＧＦＰＢＷ１，主链为（１→３）－β－Ｄ－葡聚糖，且具有（１６） Ｄ吡喃葡聚糖支链，相对分子→ －β－ －质量 ３０×１０４。ＧＦＰＢＷ１ 通 过 激 活 Ｄｅｃｔｉｎ－１/Ｓｋｙ/ＮＦ－κＢ信号通路，活化巨噬细胞，并使其分泌ＩＮＦ－α和ＩＬ－６，产生抑瘤作用。从灰树花子实体提取的杂多糖Ｚ－ｆｒａｃｔｉｏｎ，能够上调髓源性树突状细胞 ＣＤ８０、ＣＤ８６、ＣＤ８３ 和 ＭＨＣⅡ 的表达，使 ＤＣｓ 显著增加ＩＮＦ－γ和ＩＬ－１２的分泌，并呈剂量依赖方式；通过激活
ＤＣｓ诱导ＣＤ４＋Ｔ分泌ＩＮＦ－γ。Ｚ－ｆｒａｃｔｉｏｎ对荷ｃｏｌｏｎ－２６瘤ＢＡＬＢ/ｃ小鼠具有治疗和预防作用。
美国ＦＤＡ 批准灰树花多糖 Ｄ－ｆｒａｃｔｉｏｎ作为新抗癌药进行Ⅰ～Ⅱ期临床试验，结果表明，Ｄ－ｆｒａｃｔｉｏｎ确实具有增强乳腺癌患者免疫力和使乳腺癌瘤体缩小的效果。ｃＤＮＡ 微 阵 列 分 析 研 究 发 现，灰 树 花 多 糖Ｄ－ｆｒａｃｔｉｏｎ可修改乳腺癌细胞 ＭＣＦ－７的４０６８基因表达（上调２４２０，下调１６４８）并呈剂量依赖方式，抑制乳腺癌细胞表型，分子作用机制推定为修饰特定基因表达 （如 ＩＧＦＢＰ－７、ＩＴＧＡ２、ＩＣＡＭ３、ＳＯＤ２、ＣＡＶ－１、Ｃｕｌ－３、ＮＲＦ２、ＣｙｃｌｉｎｅＥ、ＳＴ７和ＳＰＡＲＣ）可诱导癌细胞凋亡、抑制肿瘤细胞分化和生长、阻碍肿瘤细胞迁移和抑制癌细胞代谢。
４结语
真菌多糖作为外源性生物大分子其抗肿瘤免疫调节作用在肿瘤治疗中具有不可或缺性。迄今为止，已对多种真菌多糖进行了药理活性研究，其中香菇多糖等已成为新药应用于临床。但由于真菌多糖化学结构复杂，构效关系验证比较困难，影响到充分的研究、开发和利用。目前，真菌多糖尚有一些问题亟需解决，如构效关系有待进一步研究，尤其是计算机软件用于多糖空间结构的辅助计算分析，可支持真菌多糖抗肿瘤免疫调节的构效关系研究；各种真菌多糖的免疫调节和抑制肿瘤的分子作用机制仍需探索，在诱导肿瘤细胞凋亡、克服肿瘤免疫逃逸、降低放化疗毒副作用等方面仍需进一步研究。随着免疫学、分子生物学和生物化学的不断发展及真菌多糖的药理学和临床研究的不断深入，这些问题将会逐步得到解决。
以上为研究人员的学术论文，两位作者，一位是高级实验师，一位是博士，研究生导师，他们的研究成果很具权威性。请大家详细了解真菌多糖的药理活性。
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