心脏的传导系统：
由正常心电冲动形成与传导的特殊心肌组成；
正常窦性心律的起搏点是窦房结，位于上腔静脉入口与右心房后壁交界处，长10～20mm,宽2～3m，由起搏细胞（P细胞）、移行细胞（T细胞）组成；由窦房结动脉供血，60％起源于右冠状动脉，40％起源于左冠状动脉。 主要有两种神经支配：
1迷走神经：抑制窦房结的自律性与传导性，延长窦房结与周围组织的不应期，减慢房室结的传导并延长其不应期→心率减慢，传导减慢
2交感神经：作用与迷走神经相反→心率增快，传导加速
心律失常的定义：
心脏冲动的频率、节律、起搏部位、传导速度或激动次序的异常。
心律失常的分类：
按发生原理分为：冲动形成异常；冲动传导异常。
按心率的快慢分为：快速性心律失常；缓慢性心律失常。
一、冲动形成异常
(一)窦性心律失常：窦性心动过速；窦性心动过缓；窦性心律不齐；窦性停搏
(二)异位心律：
⑴ 被动性异位心律:逸搏(房性、房室交界性、室性）；
(2) 主动性异位心律：期前收缩(早搏): 房性、房室交界性、室性
阵发性心动过速: 房性、房室交界性、心房扑动、心房颤动，心室扑
动、心室颤动
一、心电图特点：
1. P波在I、II、aVF导联直立，在aVR导联倒置；
2. PR间期0.12～ 0.20s； 3. P波频率大于100次/分。
二、临床意义：可见于正常人，亦可见于多种病理状态，主要处理原发病，可用β受体阻滞剂减慢心率。
窦性心动过缓：
一、心电图特点：
1. P波在I、II、aVF导联直立，在aVR导联倒置；
2. PR间期0.12～0.20s；
3. P波频率小于60次/分。
二、临床意义:可见于正常人，亦可见于多种病理状态，无症状者无需处理。
病态窦房结综合征:
一、病因:纤维化、退行性改变，冠心病等
二、临床表现 与心动过缓相关的心脑供血不足症状。如头晕、黑蒙、晕厥。
三、心电图特点:
1. 持续而显著的窦性心动过缓；
2. 窦性停搏与窦房传导阻滞；
3. 窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存；
4. 心动过缓－心动过速综合症
5. 在未用抗心律失常药物的情况下，房颤动心室率缓慢，或其发作前后有窦缓和/或一度房室传导阻滞；
6. 房室交界区性逸搏心律等。
四、治疗：无症状者无需治疗，有症状者，射频消融手术或者心脏安装起博器。
房性早搏：
一、心电图特点：
1. 提前发生的P波，形态与窦性不同；
2. QRS形态与窦性时相同；
3. 不完全性代偿间歇。
二、临床意义：多半发生于病理状态，但一般无需特殊治疗。
三、房性早搏的分类
1、房性早搏正常下传：房性早搏后继有与窦性心搏形态相同的QRS波群
2、房性早搏未下传：发生过早时，如房室交界区尚未脱离不应期而处于绝对不应期，该房性早搏不能下传到心室。
3、房性早搏心室内差异性传导：提前的房性激动传至心室，心室传导组织尚有部分处于相对不应期，则可推迟除极，是心室除极顺序发生改变，从而引起QRS波群形态增宽变形。
房性心动过速：
一、自律性房性心动过速：
1. 心电图特点：
①心房率150～200bpm；
②P波形态与窦性不同；
③常伴有二度房室传导阻滞；
④P波之间等电位线仍然存在；
⑤刺激迷走神经不能终止；
⑥发作开始心率逐渐加速。
2. 治疗：
①洋地黄中毒引起者：停用洋地黄，补钾，可选利多卡因、苯妥因钠及普奈洛尔等。
②非洋地黄引起者：减慢心室率；可用IC类或Ⅲ类抗心律失常药物转复心律；
药物治疗无效者，可考虑射频消融。
二、 折返性房性心动过速 较为少见，治疗同阵发性室上速。
三、紊乱性房性心动过速 常发生于慢阻肺或心衰患者，也可见于洋地黄中毒。
房性心动过速：
一、病因：阵发性可见于正常人，持续性者见于多种心肺疾病。
二、心电图特征：
1. 心房活动呈现规律的锯齿状扑动波，（F波）其间等电位线消失，频率
一般在250～300bpm；
2. 心室率规则或不规则，取决于房室传导比例是否衡定；
3. QRS波群与窦性相同。
四、 治疗：
1. 原发病治疗；
2. 电复律
3. 控制心室率：β受体阻滞剂、钙拮抗剂或洋地黄；
4. 药物复律：注意复律前应用药物减慢心室率。
5. 射频消融：适用于顽固性者。
心房颤动：
一、病因 阵发性、持续性、永久性 、孤立性。
二、临床表现：
1. 症状与心室率快慢有关；
2. 体征：第一心音强弱不等、心室率不规则、脉膊短绌；
3. 房颤患者心室率变规则的可能情况：恢复窦性心律；房速；房扑并有固
定房室传导比例；交界性心动过速或室速；如心室率极慢并规则，可能是完全性房室传导阻滞。
三、心电图特点：
1. P波消失，代之以f波，频率350～600bpm；
2. 心室率不规则；
3. QRS形态正常。
四、治疗:
1. 复律：
① 患者选择，需综合考虑：房颤持续时间；心房大小；病因。禁忌症：
病因未除、心房大、房颤持续时间>1年、SSS无起搏器保护。
② 复律前的准备：经食管超声心动图确定有无心房附壁血栓；华法令：前三后四，INR控制在2.0～3.0；肝素：紧急复律时可以应用。
③ 电复律：电转复推荐用200 J或者更高；危险主要是栓塞和心律失常。
④ 药物复律：奎尼丁、普罗帕酮（心律平）、胺碘酮。
2. 窦性心律的维持:上述复律药物亦可用于窦性心律的维持。
3. 控制心室率:① 通常情况下，当静息时心室率在60-80 bpm，中量运动时90-115
bpm即被认为是心率已经得到控制；
② 常用药物有：β-受体阻断剂、洋地黄、钙通道拮抗剂、胺
碘酮；
③ AFFIRM试验结果提示，控制心室率可能比转复窦性心律对
患者更有益处.
4. 预防血栓栓塞:
① 除<>
② 华法令：安全有效，使INR保持在2.0～3.0；
③ 阿斯匹林：不能耐受华法令的可给阿斯匹林300mg/天。
阵发性室上性心动过速：
一、病因：通常无器质性心脏病
二、临床表现
三、心电图特点：
1. 心率150～250bpm；
2. QRS形态正常；
3. P波逆行性，常埋藏于QRS中；
4. 突发突止。
四、治疗：
1. 中止发作 :
① 迷走神经刺激法；
② 腺苷与钙拮抗剂，首选腺苷，其次为维拉帕米，静推；
③ 其他药物：胺碘酮、洋地黄、β阻滞剂等；
④ 直流电复律：患者血流动力学不稳定时，首选。
2. 预防复发 :首选射频消融，可以根治。
预激综合征：
一、定义：心房冲动提前激动心室的一部或全部，或心室冲动提前激动心房的一部或全部。
其解剖学基础为房室旁路，或房－希氏术旁路、结室纤维、分支－室纤维。 二、病因：
三、临床表现:
四、心电图特点:
1. 窦性心搏的PR间期短于0.12s；
2. 某些导联QRS波群超过0.12s，起始部分粗钝；
3. ST-T继发性改变。
预激综合症发作房室折返性心动过速，最常见的类型是通过房室结前向传导，经旁路逆传，心电图QRS形态及时限正常；约5％的患者，折返旁路相反，心动过速时QRS宽大畸形，易与室速混淆。预激综合症发生房颤或房扑时，若冲动沿旁路下传，由于其不应期短，会产生极快的心室率，可发生低血压、晕厥甚至猝死。 四、治疗：
中止心动过速：1.短旁路不应期，使心室率加快，故不可单独用于曾经发作过房颤或房扑的
患者。预激合并房颤或房扑，有血流动力学改变，应立即电复律。 2. 射频消融术。
室性期前收缩：
一、病因：可发生于正常人，亦可发生于各种病理状态。
二、临床表现 无特异性。
三、心电图特点：
1. 提前出现QRS，宽大畸形，ST-T与主波方向相反；
2. 其前无相关性P波；
3. 代偿间歇完全；
四、治疗：
1. 无器质性心脏病 无需治疗；
2. 急性心肌缺血：仅在出现以下情况时应用抗心律失常药物：频发室早；多源性室早；R on T；成对或连续室早。首选药物为利多卡因，β受体阻滞剂可有效减少恶性心律失常发生率。
3. 慢性心脏病变：避免使用I类抗心律失常药；β受体阻滞剂和胺碘酮可以有效减少猝死发生率。
室性过速：
一、病因: 最常见于器质性心脏病如冠心病心肌梗死；偶见于无器质性心脏病患者
二、临床表现:原发病表现；症状与室性心动过速持续时间有关:持续性室性心动过速(发作时间超过30秒)→血流动力学异常及心肌缺血；非持续性室性心动过速，一般无症状。
三、心电图特点：
1. 3个或以上室早连续出现；
2. QRS波群宽大畸形，ST-T与波方向相反；
3. 心室率100～250bpm；
4. 房室分离，偶有心房夺获；
5. 突发突止；
6. 心室夺获和室性融合波。
五、治疗：
1. 中止室速发作：如无血流动力学异常，可静注利多卡因或胺碘酮；
如血流动力学不稳定，则首选同步直流电复律。
2.预防复发：目前除β受体阻滞剂和胺碘酮外，尚无可明确降低心脏性猝死的抗心律失常药物。
3.安装ICD起搏器。
致命性心律失常：
临床表现:意识丧失、抽搐、呼吸停止甚至死亡。
心电图特点:
1.心室扑动:正弦图形,波幅大而规整,频率150~300BPM.
2.心室颤动:波形振幅与频率极不规则,QRS波群ST段T波分辨不清. 立即心肺复苏术
电复律(非同步电复律) 药物治疗
房室传导阻滞:
一、病因
二、临床表现
三、心电图特点
1. 一度房室传导阻滞 每个心房冲动都能传导到心室，但P-R间期超过0.20s。
2. 二度房室传导阻滞:
① I型：P-R间期进行性延长，直至一个P波不能下传心室；而相邻
RR间期进行性缩短，直至一个P波不能下传心室；包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍。
② II型：心房冲动突然传导受阻，而PR间期不变。
3. 三度房室传导阻滞:心房与心室活动各自独立，心房率超过心室率，QRS波群形态随心室起搏点位置而变化。
四、治疗: 一度与二度I型一般无需治疗，二度II型和三度者，如心室率过于缓慢，则应给于治疗。阿托品、异丙肾上腺素等药物只能短期使用，且效果不佳，故临时或永久起搏器是首选的治疗。
+++常见心电现象+++
电交替现象
是指在同一导联上，来自同一起搏点的心搏，其心电图形态和（或）电压甚至极性呈交替性变化。心房、心室除极和复极的各波段如P波、QRS波群、ST段、T波、U波等均可能发生电交替现象。目前认为，T波交替是预测发生恶性室性心律失常和心脏性猝死的独立指标。
韦金斯基（Wedensky）现象
是指处于高度抑制状态的传导组织在受到一次强刺激后，其传导功能得到暂时性的改善，由韦金斯基易化作用及韦金斯基效应两部分构成。韦金斯基现象见于有严重传导阻滞的器质性心脏病，逸搏、韦金斯基易化作用及效应共同组成免遭心室停搏的保护性反应，具有代偿意义。
文氏现象
亦称“二度Ⅰ型阻滞”，可发生于心脏传导系统中任何部位，其传导时间逐搏延长，直至发生一次完全性阻滞，如此循环，称为文氏现象。
超常传导
在心脏传导功能受抑制的情况下，出乎意料地发生了短暂性传导功能相对改善的现象。
裂隙现象
又称空隙现象，是指心动周期某一时相内（称为裂隙带）出现的室上性激动下传受阻，而紧邻其前后的激动均能下传心室的一种功能性电生理现象，其发生多与分层阻滞有关。
“剥脱”现象
存在传导阻滞时，一次促发性冲动出现后，可通过心动周期缩短引起阻滞区组织的有效不应期缩短，或者促发性冲动使不应期提前结束，或者阻滞区两侧同时被激动的总合作用引起不应期缩短，使随后的窦性冲动下传时能避开有效不应期而意外地传至心室。
隐匿性传导
是指任何一个激动在心肌或特殊传导系统中传播时，虽然通过了一定距离，但并未走完全程就发生了阻滞，不能引起足够心肌激动而无法在体表心电图上直接显示其活动，但可以通过它所产生的不应期对下一个激动的传导和（或）形成的影响来推测它的存在，称为隐匿性传导。它可以使后续心搏发生传导阻滞、延缓、传导改善，也可以重整后续心搏使其延迟发生。
节律重整现象
当心脏同时存在两个节律点发放激动且没有传入保护机制时，频率较高或占主导地位的节律点称为重整节律点，而频率较慢，占辅助地位的节律点称为干扰节律点。当某个心动周期中，干扰节律点的激动比重整节律点的激动提前出现时，此时重整节律点的激动尚未形成，被干扰节律点发放的激动侵入，触发无效除极并提早复位。重整节律点以提早复位点为起始，以原有的节律间期重新安排节律活动，这种心电现象称为节律重整。
Ashman现象
是指在任何心律时，在一次长R-R间期后出现提早心搏时，室上性激动下传激动心室时发生室内差异性传导现象。其发生机制目前认为与“心室不应期的频率自适性”有关。具体而言，心肌传导组织不应期易受心率的影响，即心率越快，心房、心室肌的不应期越短，房室结的不应期越长，反之亦然。Ashman现象发生时，前心动周期较长，引起下一个心动周期心室不应期延长，当室上性激动再次下传激动心室，落于心室内部分传导系统的不应期，使心室内的传导发生异常，出现宽大畸形QRS波。
Bix法则
是指当室上性心动过速时，如果P′波每次都正好落于两个QRS波群的中间，应注意可能另一个P′波隐匿在QRS波群内，实际的P′波数是可见P′波数的两倍。其重要性是正确识别P波的频率，有助于心动过速的鉴别诊断。
Coumel定律
预激综合征患者的旁路位于游离壁时，若同侧束支在顺向型房室折返性心动过速发生时出现功能性阻滞，其R-R间期比与无束支阻滞时的R-R间期延长>35ms，其R-R间期延长的本质为室内折返径路的增大；当旁路对侧发生功能性束支阻滞时，折返径路没有改变，尽管QRS波群由窄变宽或由宽变窄，但心动周期的长度不变。Coumel定律对心动过速的发生机制和旁路定位具有重要临床意义。
蝉联现象
心脏激动沿一侧径路下传并向对侧径路激动产生连续隐匿性传导，使其连续发生功能性阻滞时，称为蝉联现象。多见于心室内束支间蝉联现象，房室结双径路间的慢-快径路蝉联现象，预激综合征的旁路和正常房室传导系统间的蝉联现象。
温醒与冷却现象
最初的数个异位搏动频率略慢，以后频率逐渐加快直至固定，这种现象称为温醒现象或起步现象。异位心律终止前，最后的数个异位搏动频率逐渐减慢，直至异位心律消失，这种现象称为冷却现象。温醒和冷却现象常见于各类自律性增高引起的心律失常，如加速性交界性、室性自主心律，尖端扭转型室性心动过速。
趋同现象
当心脏内两个节律点频率互差<>
钩拢现象
一般情况下，心脏存在主副（主导节律常为窦性心律，副节律点常为异位心律）两个节律点时，控制心室激动的副节律点通过心室腔的电、机械的双重作用对主导节律点产生正性变时作用的干扰，使主导节律频率出现增快，与副节律点频率接近或趋于同步化的一种特殊的心电图干扰现象。
R-on-T 现象
室性早搏落在前一心动周期的T波顶峰之前30ms左右（心室易颤期），称为R-on-T现象。其Q-T间期正常时，称为A型R-on-T现象；Q-T间期延长时，称为B型R-on-T现象（临床多见）。心电图上出现R-on-T现象为心室颤动的危险信号。
双重窦性心律
心脏移植术后，被保留的受体窦房结和供体窦房结，有各自独立的节律性，都能激动心房的一部分而形成心房脱节。
并行心律
是指心脏内除主导节律（通常是窦房结）外，还存在着一个具有传入阻滞所保护的异位起搏点，这两个节律点并行地独立发放激动，竞相控制心房或心室，形成的双重心律。并行节律点可以在心脏的任何部位，最常见于心室。
心房脱节
心房的某一部分自律性增高，而同时在其周围又形成了传入和传出阻滞，使其与窦性起搏点之间形成电隔绝，两个起搏点分别激动心房的某一部分（异位起搏点控制，不下传心室）与其余部分（窦房结节律控制，下传心室），两者相互独立、互不干扰，形成心房脱节。
房室分离
亦称房室脱节，是指心房与心室同时分别由两个起搏点控制（即窦房结或房性异位起搏点控制心房，交界性或室性异位起搏点控制心室），致使心房和心室独立激动，但所产生的激动互不侵入对方，因而形成双节律。
参考文献
1. 陈新.黄宛临床心电图学.第6版.北京：人民卫生出版社.
2. 蔡伯林.实用心电图图谱.北京：人民军医出版社，2011.
3. 张文博.心电图诊断线索与误区.北京：人民军医出版社，2010.
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