【重磅消息，涉及你和家人的生命健康，建议大家认真阅读，具备高中化学和生物知识就能看懂。】大家真的要认真读这个。再就是，不要觉得灭活疫苗就是安全的。灭活疫苗只灭活了病毒毒性，但没有灭活刺突蛋白。刺突蛋白，棘突蛋白，棘蛋白，S蛋白，Spike 蛋白，spike protein，刺突糖蛋白（spike glycoprotein ）都是一类东西，不同叫法。
【个人点评这个新闻『我学者揭示新冠病毒感染促进神经病变分子机制-中国科技网』
网页链接 】：其实，这也是含有刺突蛋白的BNT和辉瑞，还有modera，等公司的mRNA疫苗注射到人体后，有的人会口眼歪斜，面瘫，脑雾，四肢麻木，手指，脚趾麻木，病毒性脑炎，等等神经系统问题的一个病理机制。这就完美解释了自从打疫苗以来，很多人面临的神经系统问题，类朊蛋白病变问题，脑雾问题，面瘫问题，口眼歪斜问题，闭不上一只眼问题，脑炎问题，手足失能，等等。『我学者揭示新冠病毒感染促进神经病变分子机制-中国科技网』
网页链接 只要有刺突蛋白S2亚基，注射进入人体，你就有这个可能性。】
【我过去曾经认为苗后的神经系统病变和相关症状，可能有些原因是来自刺突蛋白和血管壁结合，导致毛细血管网堵塞，影响神经系统营养氧气供给，进而导致神经系统出问题。现在看来，如果这个研究可靠度高，那完全是刺突蛋白直接攻击神经系统的因素更占主导因素。】
【我非常感谢中科院昆明动物研究所，这个研究团队。这个研究也修正了我之前的认知。之前我更加关注刺突蛋白和血液细胞，血管壁细胞的结合，导致的血管栓塞，引发的心梗，脑梗，心脑血管疾病。】
【这个研究结论，意味着所有含有刺突蛋白S2亚基的疫苗，同样可能拥有像病毒一样的攻击机制，促进β淀粉样蛋白产生，可显著加速阿尔茨海默病病理生物学标志如β淀粉样蛋白老年斑的形成，诱发神经炎症反应，从而导致神经细胞功能异常与神经退行性病变。】
【结论性建议】，如本人以前观点一样，不变：
1）这个病毒尽可能别被传染上；
2）疫苗别打；
3）预备好口罩，酒精，勤洗手勤消毒，别去人多地方。中医中药学起，学习陕西，甘肃，河南，四川，等省发布的方剂，做好一些准备。
备好干姜生姜，红枣，红糖，蜂蜜，甘草切片或者那种5块钱买100片的中成药甘草片，藿香正气水（不是藿香正气液。藿香正气水，带有酒精乙醇，服用后快速提高药效），连花清瘟胶囊。
体质弱的，平时抵抗力差的，备些贞芪扶正颗粒。
基础病的老年人，备些常用药和安宫牛黄丸（安宫牛黄丸就是救急用的，没有心脑梗等等心脑血管疾病的救急的需求，不用买，太贵了。当然了，不差钱的可以备。）。
网页链接【中科院昆明动物研究所团队的研究结论】
中科院昆明动物研究所团队开展的一系列免疫共沉淀实验结果显示，新冠病毒的刺突蛋白S2亚基能够与γ-分泌酶复合物结合，而刺突蛋白的S1亚基和新冠病毒膜蛋白不具有与γ-分泌酶复合物相结合的能力。利用多种细胞模型开展的功能性实验进一步发现，S2亚基可通过调节γ-分泌酶活性，进而促进β淀粉样蛋白产生。
随后，他们利用阿尔茨海默病小鼠模型，借助腺病毒相关病毒递送系统，将S2亚基过表达在小鼠的海马体，发现S2亚基过表达可显著加速阿尔茨海默病病理生物学标志如β淀粉样蛋白老年斑的形成，诱发神经炎症反应，从而导致神经细胞功能异常与神经退行性病变。
此项研究从分子机制、神经细胞、动物模型等层面，揭示了新冠病毒感染相关神经病变的分子机制。
【全篇报道如下，from
网页链接】
科技日报记者 赵汉斌
新冠病毒感染造成神经细胞功能异常的生物学表型是什么？感染又是通过什么机制导致神经病变？
记者17日从中国科学院昆明动物研究所了解到，该所研究团队在新冠病毒感染促进神经病变研究方面取得了重要进展，揭示了其分子机制，为新冠感染加重神经退行性病变的临床干预，提供了科学依据和潜在靶标，相关成果近日发表在国际期刊《细胞发现》上。
新冠病毒的作用机制促进β淀粉样蛋白产生，加剧神经病变。昆明动物研究所供图
神经退变是新冠病毒感染的主要后遗症
新冠病毒早期主要侵染呼吸道上皮细胞，复制产生大量子代病毒粒子，导致肺等器官发生一系列病理损伤和炎症反应，包括急性肺损伤、急性呼吸衰竭、急性呼吸窘迫综合征等。由于疫苗大规模接种，目前新冠危重病例与死亡人数都大大减少，但越来越多的研究也发现，新冠病毒能够感染人体其他重要器官组织，特别是在感染中后期，系统炎症与局部感染联合诱发多器官免疫紊乱。随着新冠疫情进入后新冠时期，新冠感染相关后遗症如肺和肾的纤维化、神经症状等，是人们极为关注的健康问题。
神经退变是新冠病毒感染的主要后遗症之一。由于遗传背景、年龄、毒株差异、免疫状态、取样时间点等变量因素，新冠病毒能否侵染中枢神经、新冠感染与神经症状相关性程度等问题存在争论。但目前来自动物感染模型、类脑器官、临床脑组织样本分析等方面的研究结果，都提示新冠病毒可跨过血脑屏障，感染神经细胞，并导致神经病变。
最近的新冠患者脑组织单细胞测序分析发现，尽管脑组织样本检测不到新冠病原，但仍出现神经炎症、神经细胞功能异常等病理特征。回答新冠病毒感染造成神经细胞功能异常相关的科学问题，将有助于进一步理解冠状病毒感染与宿主互作，以及感染致病机理，助力精准干预。
干预新冠感染加重神经退行性病变，有潜在靶标
针对这些问题，中科院昆明动物所的曾健雄研究员、姚永刚研究员、张登峰研究员和国家昆明高等级生物安全灵长类动物实验中心李明华高级工程师等发挥合作团队优势，集中进行了探索。
他们首先对新冠病毒感染30天后转基因小鼠的海马体进行转录组学分析，发现上调基因多与神经炎症以及衰老通路相关，而下调基因多富集在神经细胞功能通路，与淀粉样前体蛋白加工通路相关的基因的表达水平则无显著变化，这提示新冠感染导致的β淀粉样蛋白异常积累可能不受转录水平的调控。
团队开展的一系列免疫共沉淀实验结果显示，新冠病毒的刺突蛋白S2亚基能够与γ-分泌酶复合物结合，而刺突蛋白的S1亚基和新冠病毒膜蛋白不具有与γ-分泌酶复合物相结合的能力。利用多种细胞模型开展的功能性实验进一步发现，S2亚基可通过调节γ-分泌酶活性，进而促进β淀粉样蛋白产生。
随后，他们利用阿尔茨海默病小鼠模型，借助腺病毒相关病毒递送系统，将S2亚基过表达在小鼠的海马体，发现S2亚基过表达可显著加速阿尔茨海默病病理生物学标志如β淀粉样蛋白老年斑的形成，诱发神经炎症反应，从而导致神经细胞功能异常与神经退行性病变。
此项研究从分子机制、神经细胞、动物模型等层面，揭示了新冠病毒感染相关神经病变的分子机制。
责任编辑： 孙莹
