病例3：男，52岁。发热4天、胸闷、气促半天。病人4天前无明显诱因出现发热，最高体温40℃，伴咳嗽、干咳为主，乏力、畏寒，寒战，纳差。外院抗生素（具体不详）治疗2天，疗效差。行胸部CT检查示双肺多发结节影；肝内低密度影。予左氧氟沙星治疗，效果欠佳。半天前出现胸闷、气促，氧饱和度85-90%，为进一步诊治而入院。既往无糖尿病病史。查体：T 38℃，口唇紫绀，双肺呼吸音粗，双肺可闻及湿啰音。
辅助检查：血常规：WBC 18.46×109/L，N93%，PLT 13×109/L；G试验、GM试验均正常；肿瘤指标：CYFRA21-1、CEA、NSE、AFP均正常；免疫系统指标均正常；结核抗体、梅毒检测及病毒系列均阴性；肝功：谷草转氨酶：258 U/L，谷丙转氨酶：353 U/L，白蛋白：20.5 g/L；葡萄糖：10.06 mmol/L；CRP：105.46 mg/L。超声检查提示病灶低回声，呈蜂窝状。
胸腹部CT（2016.6.24）：双肺多发炎症，部分内见空洞，局部胸膜增厚，双侧胸腔少量积液；肝右叶低密度灶（图1-4）。
诊断：肺炎克雷伯杆菌所致肝脓肿并发血行播散性肺脓肿
细菌性肝脓肿是由于细菌经肝动脉、门静脉和胆道等各种途径进入肝脏，肝实质发生炎症坏死，形成脓肿，是一种继发性感染性疾病。胆源性疾病是主要致病因素。在西方国家，常由大肠埃希菌、链球菌和厌氧菌混合感染。
近年来随着有效抗生素的广泛应用和人们生活水平的变化，细菌性肝脓肿的病因和致病菌都发生了变化。从病因学来说，糖尿病患者已成为细菌性肝脓肿的高发人群；从致病菌方面来看，肺炎克雷伯杆菌性肝脓肿发生率逐年升高，已取代大肠埃希菌成为细菌性肝脓肿的主要致病菌。
20世纪90年代，台湾地区第一次报道了肺炎克雷伯杆菌所导致的化脓性肝脓肿，随后，新加坡、香港和韩国等亚洲多处报道了由该细菌导致的肝脓肿，并逐成为亚洲国家引起肝脓肿的主要病原菌。
由肺炎克雷伯菌导致的肝脓肿占50%-88%，常见于糖尿病患者，且易形成迁徙性感染，部分病例通过血源引起肺、眼内、脑和筋膜感染。肺炎克雷伯杆菌肝脓肿伴随有肝外感染并发症，尤其是中枢神经系统感染、肺部感染、眼内感染和坏死性筋膜炎时，由于具有很强的侵袭性，临床可诊断为肺炎克雷伯菌肝脓肿侵袭性综合征。
其机制可能与糖尿病患者通常存在免疫缺陷，高血糖利于革兰阴性菌生长繁殖，并抑制白细胞趋化和吞噬能力进而极易发生感染有关。一个是细菌本身的繁殖，里一个肯定是机体杀灭能力不够。糖尿病已成为细菌性肝脓肿重要的独立易感因素。
粪－口途径摄入、肠道定植菌异位和外界环境暴露均可能是肺炎克雷伯菌感染途径，而侵袭途径最多的是肠道定植菌异位。
糖尿病合并肺炎克雷伯菌败血症病人男性多于女性，社区获得性感染多于院内感染，这句非常关键，所以基本不会是住院病人感染，都是社区发病
肺炎克雷伯杆菌肝脓肿脓肿壁薄；脓肿内可见坏死碎片；有肝外的转移性感染或有基础胆道疾病。以上4项中出现任意3 项为早期诊断肺炎克雷伯杆菌肝脓肿提供了有用的帮助。
呼吸道感染与细菌性肝脓肿的关系不容忽视。本例为中年男性，伴畏寒、寒战、胸闷、气短，肺CT示双肺弥漫性、多发性小片状密度增高影，以双肺外野为主，迅速进展为空洞影，影像学改变符合血源性播散特征。
血源性肺部播散性病变是败血症、脓毒菌栓经血行播散到肺，引起小血管栓塞、炎性反应、坏死，致病菌以金黄色葡萄球菌常见。
本例辅助检查血糖升高，肝脏可见不均匀低密度影，虽然病人否认糖尿病病史，仍考虑血糖异常导致肝脓肿，且致病菌经血源播散至肺导致双肺弥漫性改变。病人单纯抗感染疗效差，经肝穿刺引流后病情明显缓解，提示肺内炎性病变抗感染效果差时需积极需找其他部分感染灶，做到早诊断、早治疗，减少误诊。
肺炎克雷伯菌肝脓肿病人易出现胸腔积液、胸膜增厚、肺部感染等并发症，病人诉腹痛的比例较低，而非肺炎克雷伯菌肝脓肿多有胆道疾病、腹部手术史及腹腔内肿瘤史。
辅助检查表现为白细胞升高或减低，血小板减低，白蛋白减低，肝功能受损，感染相关蛋白CRP高，血糖升高，
糖尿病病人白蛋白减低更明显，可能和长期糖尿病消耗及合并多发脓肿重症感染有关。（郑州市中心医院影像科 赵湘红 提供）
