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足底筋膜炎的真正原因,看这 1 篇就够

人们对于足底筋膜炎 (Plantar fasciitis) 了解甚少,医疗专业人员对于发生的原因也仅有一点共识,而且目前也无任何治疗方式被证实是可靠的。足底筋膜是一条结缔组织,沿著足部的底下,从脚跟连到脚指。此筋膜有助维持足弓的完整性并具有吸震的功能,此外,也扮演绞盘机制关键的角色。

足底筋膜炎不是发炎

足底筋膜炎以前被认为是「插在脚跟骨附近的筋膜在发炎」。英文字尾巴的「itis」意指是发炎的意思。但是,最新研究揭晓,原因在于组织因受创而改变引起退化 (Degenerative) ,而非跟发炎有关。

基于目前的了解,更精准的来说「足底筋膜插入端点的附近长期退化的状况」,而非过度发炎所引起。这可以解释为什麽消炎药及注射治疗一直不成功,但也可能不仅足底筋膜炎,还有足跟疼痛的原因。

不只是筋膜

足底筋膜炎有关的疼痛是位在足跟底下,靠近内侧的区域。但我们常常忽视是否是因为与足底筋膜共用插入的端点处的肌肉受伤了!看一下足底的肌肉,你可以看到屈指短肌 (flexor digitorum brevis muscle) 直接沿著足底筋膜上在运行。在脚后跟内侧的部份有外展足拇肌 (abductor hallucis muscle) ,一个十分重要的稳定肌。

目前还不能确定,足底筋膜炎发生的起源处。许多人被诊断出有足底筋膜炎的情况(骨刺、筋膜增厚),但他们却没有足跟疼痛的现象。比较客观公正的说法是,位在筋膜深处的肌肉,由于张力出现问题导致疼痛,而非筋膜本身引起。肌肉在这个情况下所扮演的角色是接下来文章要讨论的。

过度使用的受伤

足底筋膜炎的发生,最常见的理论就是不断重覆拉扯足底筋膜,造成小撕裂不断的发生,最后导致疼痛。而另一个常被引用的说法就是过度内旋 (Excessive pronation) ,因为它会增加足底筋膜运行机制的负荷。

尽管大家经常把错推给过度内旋,但并没有太多的证据显示,足弓运作机制是发生筋膜炎的原因之一。部分的原因在于研究员很难能精确的测量内旋的状况。这也可能意味著,足弓动作对于筋膜本身产生的拉伸,是不足以导致足底筋膜炎的。

压缩的作用

对动物的研究中表示,单靠反覆的机械性负荷可能不足以导致结缔组织退化变性。组织变性 (Tissue degeneration) 更可能发生在血液供应不良的区域,或是结缔组织中血液供应被切断的区域。

足底筋膜插入端点附近的纤维软骨 (fibrocartilage) 是另一个有趣的发现,纤维软骨插入的端点是比较常发生弯曲及压缩力的结构。弯曲及压缩力可能是比拉伸力更大的问题所在。

足跟骨刺(Heel Spurs)一度被认为是筋膜炎的一特徵,但强而有力的新证据表示,足跟骨刺不太可能是足底筋膜炎所造成,他们是因为压缩,而非筋膜的拉力。

风险因子

目前没有单一的因素被认为足以造成足底筋膜炎, 目前研究中,有二个最常见的风险因子:

  • 脚踝背屈幅度减小

Decreased ankle dorsiflexion

  • 无运动习惯的人口,BMI值的增加

Increased Body Mass Index in non-athletic populations

二者都造成:

  • 增加足弓的拉力

Both lead to increased strain on the arch

  • 增加足跟的压缩力

Both lead to increased compression on the heel

当脚踝背屈的活动范围(脚踝柔软度)不足时,身体会通过增加足弓的动作来产生「代偿(补偿)」。因此,脚踝背屈角度减少,影响内旋及足底部面对拉力的方式。同样,高的BMI也会增加足底的拉力,使得足弓的支撑发生超载的状况。

如前所述,过度内旋也被认为是其中一个因素,但至今的研究结果仍未明显证明。

在人体站立的时候, 这些因素彼此都相互关联著。脚踝柔软度明显不足及高的BMI值,皆导致人在站立时,足跟的压力增加。将重量维持在脚跟上也同时带来足跟的压力。但这意味著,足弓中的肌肉及韧带并没有被用来作为平衡身体重量。我怀疑,缺乏使用比过度使用更加危险。

除了以上的潜在的风险因子之外,有一个使这些因子相形见绌的因素「鞋子影响了足部的正常功能。」

主要风险因子:鞋子

有许多鞋子的设计,直接带给足底筋膜异常的张力,并使得足部的肌肉不被使用。

▇ 鞋头翘度/鞋尖高度 (Toe Spring)

大多数七鞋子,前面的区域会有一个上翘的曲线,这个向上的曲线被称为「Toe Spring」。相比于足部结构与功能的複杂,鞋子这样的设计显得粗製滥造。该曲线会产生一个摇摆的动作 (Rocking Motion) ,让穿的人可以让重量从脚跟移转到前足。这摇摆动作的设计是取代人们赤足走路时脚掌的动作,但事实上,人体足部的动作是无法被替代的。

有了这样的设计,当你穿著鞋子在站立或走路时,大部份的时间你的脚指都是上提、离开地面。使得脚指处在处于延展的位置 (Extneded Position) ,或说是呈现「背曲 (Dorsiflextion) 」的状态。因为如此,脚指只有在脚跟抬起时才会接触地面。

而「Toe Spring」设计做了几件主要的事情:

  • 让脚底下的足底筋膜及其它结构维持在一个不自然的拉长位置;

Holds the plantar fascia and other structures in the sole of the foot in an unnaturally elongated position.

  • 阻碍脚指抓住地面;

Prevents the toes from gripping the ground.

  • 阻碍脚掌内部用来支撑足弓的肌肉进行收缩;

Prevents the intrinsic foot muscles from contracting to support the arch.

  • 阻碍肌肉及足底筋膜协助吸震;

Prevents the muscles and plantar fascia from assisting with shock absorption

  • 可能切断足底的血液循环。

Possibly cuts off circulation on the underside of the foot

相较于穿鞋子走路,赤足走可以让脚指接触地面,并以更流畅的方式来进行行走,也能够协助抓地面,提供足弓的稳定。

没有内侧肌肉的支撑,足底筋膜会处在异常张力的情况。这是非常糟糕的情况,因为「Toe Spring」使得足底筋膜处于伸展的位置。(绞盘机制)而当足底筋膜已经在伸展状况,当足部接触地面时,吸震的能力就会有限了。而足底筋膜上张力的增加,不仅涉及到脚指的动作受限,也影响到内内的肌肉。

▇ 应力遮蔽效应 (Stress Shielding)

应力遮蔽效应是一个理论,描述著结缔组织是如何发生受伤:「肌健曝露在一个低张力量的状况下会逐渐产生问题。」这跟传统认为过多张力会造成脚跟疼痛有著鲜明的对比。

这是有可能的,因为当我们穿上鞋子时,鞋子的结构让足部没有足够的拉伸力并限制脚指的动作,导致足底筋膜或是内部肌肉的肌健产生退化。组织需要动作来保持健康!

鞋子不仅限制了脚指触地的能力,而且也限制充分延长的能力。长时间让足部固定在一个位置,当然可能导致组织退化的状况。

▇ 山姆伯伯翻译Wiki对于「Stress shielding」的说明:

当去除骨头正常的应力时,骨质密度减少。这是因为Wolff’s law:「健康人士或动物的骨头会因为承受的负重而产生重塑的反应。因此,如果骨头上的负重减少了,骨头的密度会变低而且虚弱,因为不再有刺激让骨头持续的重塑来维持骨头质量。

不需要足弓垫

足弓不仅支撑全身重量,它也提供足下空间,让神经及血液通过。足弓的结构是由二个端点来支撑,而非中间。鞋子中的足弓垫可以带给足部支撑,这没有道理,并可能影响到流经脚跟组织的血液循环。

▇ 缺乏柔软度的鞋底(Inflexible Sole)

跟「Toe Spring」一样的道理,鞋底太钢硬也影响足部的自然运动。以下有所谓支撑性的跑鞋与赤款风格的鞋子相比:

支撑型的鞋款限制了很多动作,使得足部必须以特定的方式来进行运动。而它也几乎没有扭转的能力,没辨法与你的足部做完全的匹配。

▇ 足跟较高(Raised Heel)

大部份传统的鞋子,脚跟比起前足会高出至少10mm。这也许不会直接影响到足底筋膜,但这是一个不合需要的设计:

第一,使得脚踝处在蹠屈(plantar flexed)的位置,导致小腿肌肉适应性的缩短。小腿柔软度不足被怀疑是发展出足底筋膜的主要风险因素。

第二,影响人体足部分配重量的方式。

注:本文作者为 James Speck,山姆伯伯译,部分图片源于pexels 和网络。

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