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 研究表明，支架内再狭窄的机制主要包括：

血管内皮损伤是经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后再狭窄的始动因素。

在手术过程中，导丝与血管壁摩擦，球囊高压扩张，支架置入会挤压、撕裂相关的血管部位，导致狭窄处的斑块破碎，血管内皮撕裂或剥脱、中膜撕裂等血管的机械损伤，破坏血管内皮的单层完整性。

PCI血管损伤，可造成血管的内膜和中膜的剥脱、撕裂，使内膜下的基质暴露，促使血液系统活化，凝血、纤溶系统激活，继而使大量的血管活性物质释放到血液中，导致血栓形成，促进并加重PCI术后再狭窄。

Drachman^[1]等将炎性反应作为支架内再狭窄的机制及防治目标之一，认为内皮损伤、血小板和白细胞相互影响以及炎性介质等在支架植入术后的炎症形成中起关键作用。

血管壁中层具有弹性纤维，球囊扩张时积聚了弹性回缩力，球囊扩张后急性回缩导致管腔塌陷。其中，血管平滑肌细胞的过度增殖与迁移可能在ISR中起着比较重要的作用。

ISR的易患因素取决于患者和患者的病变特点，包括患者病变血管的相关因素与支架置入的种类、长度、直径、数量等^[2]。

研究表明，高血压可能是ISR潜在的可改变的危险因素^[3]。糖尿病促进了ISR的发展^[4]。

在417例接受血管造影的患者随访中（历时17个月）发现，对于非糖尿病患者，胰岛素抵抗仍然是一项独立的预测因子^[5]。术后血糖控制是十分有益的。

药物洗脱支架的引入在一定程度上降低了PCI术后再狭窄的发生率。

支架携带抑制平滑肌增殖、促进内皮祖细胞增殖及促相关细胞因子分泌的药物，可以抑制新生内膜增生，从而进一步减少PCI术后血管再狭窄的发生率。

    Mchran等将ISR分为四类^[6]：

大部分支架内再狭窄患者会出现临床症状。

金属裸支架（BMS）再狭窄患者多数以不稳定型心绞痛表现为主，有少数表现为急性心肌梗死^[7]。药物涂层支架再狭窄的临床表现与BMS再狭窄类似。

国外学者统计表明：裸支架时代，再狭窄平均发生在术后5.5个月，与心绞痛相比，急性心肌梗死发生的时间更早。并且，弥漫ISR更多表现为急性心肌梗死，出现症状更早^[8]，药物支架再狭窄的时间却没有详细的资料。

理论上来说，药物支架再狭窄的时间窗应该比裸支架时间长，因为抗增殖药物延迟了对损伤的生物学反应。

CBA在操作中可以有效减少内膜撕裂及血管弹性回缩，同时减少血管局部炎症反应和新生内膜增生，最终达到减少ISR的目的。

研究比较球囊血管成形术与CBA治疗ISR的有效性和安全性，6个月后随访ISR率，球囊血管成形术组明显高于CBA组，CBA治疗支架术后再狭窄安全有效^[9]。

常用的斑块消融术有冠状动脉斑块切除术、冠状动脉斑块旋磨术、冠状动脉内激光成形术等，初次经皮冠状动脉介入术时采用斑块切除技术可以减少支架内斑块组织量，扩大管腔容积，从而降低临床事件的发生率。斑块切除术特别适用于大血管病变的治疗，与普通球囊扩张术相比，斑块切除术不仅操作复杂，技术较难掌握，且早期并发症增多，临床获益与单纯球囊扩张术相比疗效并不明显。

研究表明，目前广泛应用的第一代西罗莫司洗脱支架相对比BMS显著减少了ISR的发生率。

第二代DES的出现，利用其更薄的厚度、生物相容性高分子聚合物和其改良的药物动力学使药物洗脱支架内再狭窄(DES-ISR)和金属裸支架内再狭窄(BMS-ISR)的治疗取得了巨大的进步。

DCB有效抑制细胞增生，从而减少了再次支架置入，与此同时减少了机械损伤和继续应用双联抗血小板药物。

药物球囊的先进性在于实现了既治疗冠状动脉严重病变、改善冠状动脉血供和血管功能，又不在血管中留下永久性置入物。有研究比较了DCB与普通球囊治疗ISR的预后，结果表明DCB显著减少了ISR和主要不良心血管事件的发生率^[10]。

在实际临床工作中，使用IVUS可能能帮助我们确定患者再狭窄的机制，并指导下一步治疗方案。从技术角度来说，对于由于支架膨胀不良引起的再狭窄的处理，更大压力的球囊可能有效。对于主要是内膜增生引起的再狭窄，从理论上来说，药物球囊提供了一个先进的治疗方案。

车贤达等学者^[11]将176例冠心病PCI治疗的患者分为对照组（常规治疗组）和治疗组（常规治疗加用麝香保心丸组），比较两组之间PCI术后的心绞痛、临床再狭窄和造影再狭窄发生人数的差异。结果显示，治疗组心绞痛和临床再狭窄人数明显少于对照组（P<><>作者认为，麝香保心丸具有预防PCI术后再狭窄的作用。

过去传统的永久性BMS虽然能使明显狭窄的动脉恢复灌注，但可引起晚期再狭窄和支架内血栓形成等并发症，并阻碍血管的生理功能恢复。生物可降解支架的出现为克服这些限制提供了无限可能。

完全生物可降解支架在置入初表现出与BMS相同的机械支撑力，置入后如同DES一样能携带并释放抗增殖药物起到预防血栓形成及再狭窄作用，最终又能在特定的时间内完全降解。这种优点明显减少了晚期、极晚期血栓形成及ISR的风险。

生物可降解支架目前已成为治疗ISR复发的补充治疗方案。

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参考文献：

[1]Drachman DE,Simon DI.Inflammation as a mechanism and therapeutic target for in-stent restenosis[J].Curr Atheroscler Rep,2005,l7(1):44-49.

[2]Alfonso F,Byrne RA,Rivero F,et al.Current treatment of in-stent restenosis[J].J Am Coll Cardiol,2014,63(24):2659-2673.

[3]Tocci G,Barbato E,Coluccia R,et al.Blood pressure levels at the time of percutaneous coronary revascularization and risk of coronary in-stent restenosis[J].Am J Hypertens,2016,29(4):509-518.

[4]Brener SJ,Kereiakes DJ,Simonton CA,et al.Everolimus－eluting stents in patients undergoing percutaneous coronary intervention:final 3-year results of the clinical evaluation of the XIENCE V everolimus eluting coronary stent system in the treatment of subjects with de novo native coronary artery lesions trial[J].Am Heart J,2013,166(6):1035-1042.

[5]Zhao LP,Xu WT,Wang L,et al.Influence of insulin resistance on in－stent restenosis in patients undergoing coronary drug-eluting stent implantation after longterm angiographic follow-up[J].Coron Artery Dis,2015,26(1):5-10.

[6]Chhabra SL.Drug-eluting stents:preventing restenosis[J].Cardiol Rev,2007,15(1):1-12.

[7]高静,崔让庄,刘寅,等.天津地区汉族人群IL-10-592C/A基因多态性与冠状动脉支架术后再狭窄的关系[J].中华医学遗传学杂志,2011,28:42-46.

[8]Chen MS,John JM,Chew DP,et al.Bare metal stent restenosis is not a benign clinical entity[J].Am Heart J,2006,151:1260-1264.

[9]徐博,赵龙,张向阳.切割球囊和普通球囊治疗冠状动脉支架内再狭窄有效性和安全性的Meta分析[J].流行病学研究,2014,22(3):298-303.

[10]Scheller B,Fontaine T,Mangner N, et al.A novel drug-coated scoring balloon for the treatment of coronary in-stent restenosis:results from the multi-center randomized controlled PATENT-C first in human trial[J].Catheter Cardiovasc Interv,2016,88(1):51-59.

[11]车贤达,钱琳艳,高瑞兰.麝香保心丸预防冠心病PCI术后再狭窄的临床疗效观察[J].中华中医药学刊,2008,04:765-766.