糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病急性病发症

指糖尿病患者在各种诱因的作用下

胰岛素明显不足

生糖激素不适当升高

造成的高血糖

高血酮

酮尿

脱水

电解质紊乱

代谢性酸中毒等病理改变的征候群

也是内科常见疾病之一

一旦发生应积极治疗

糖尿病酮症酸中毒的病因

   

型糖尿病患者有自发DKA倾向

型患者在一定诱因下也可发

常见的诱因有感染

胰岛素治疗中断或不适当的减量

饮食不当

创伤

手术

妊娠和分娩

有时可无明显诱因

糖尿病酮症酸中毒的临床表现

   多数病人在发生意识障碍前数天

有多尿

烦渴

多饮和乏力

随后出现食欲减退

恶心

呕吐

常伴头痛

嗜睡

烦燥

呼吸深快

呼气中有烂苹果味（丙酮）

随着病情进一步发展出现严重失水尿量减少

皮肤弹性差

眼球下陷

脉细速

血压下降

至晚期各种反射迟钝甚至消失

嗜睡以至昏迷

感染等诱因引起的临床表现可被DKA的表现所掩盖

少数病人表现为腹痛酷似急腹症易误诊

应予注意部分病人以DKA为首发表现

糖尿病酮症酸中毒的检查

尿检：尿糖

尿酮阳性

当肾功能严重损害而阈值增高时

尿糖

尿酮体阳性程度与血糖

血酮体数值不相称

可有蛋白尿和管型尿

血检：血糖增高（在

～

mmol/L）；血酮体升高

多在

mmol/l

血白细胞增高(感染或脱水)；BUN增高

二氧化碳结合力降低

电解质紊乱

糖尿病酮症酸中毒的诊断

   对昏迷

酸中毒

失水

休克的患者

均应考虑DKA的可能性

尤其对原因不明意识障碍

呼气有酮味儿

血压低而尿量仍多者

应及时作有关化验以争取及早诊断

及时治疗

少数患者以DKA作为糖尿病的首发表现

某些病例因其他疾病或诱发因素为主诉

有些患者DKA与尿毒症或脑血管意外共存而使病情更加复杂

应注意鉴别

此外

应重视与低血糖昏迷

高渗性非酮症糖尿病昏迷及乳酸性酸中毒之间的鉴别

糖尿病酮症酸中毒的治疗

   对糖尿病酮症酸中毒应立即进行抢救

可根据以下原则结合实际情况灵活应用：

补液：补液是抢救DKA患者首要的

及其关键的措施

应用生理盐水补液量可按原体重

%估计

胰岛素治疗：小剂量（速效）胰岛素治疗方案（每小时每公斤体重

U）有简单

有效

安全

减少引起脑水肿

低血糖

低血钾等优点

当血糖降至

mmol/L时改输

%葡萄糖液

纠正电解质及酸碱平衡失调：轻症患者经输液和注射胰岛素后

酸中毒可逐渐纠正

不必补碱

酮症酸中毒时失钾严重

见尿即可补钾

要在

～

天补足

处理诱发病和防治并发症：

（

）休克：如休克严重且经快速补液后仍不能纠正

应详细检查并分析其原因

如有无合并感染或急性心肌梗死

给予相应措施

（

）严重感染：是本症的常见诱因

亦可继发于本症

因DKA可引起低体温和白细胞升高

故此时不能以有无发热或血象改变来判断

应积极处理

（

）心力衰竭

心律失常：年老或合并冠状动脉病变

尤其是急性心肌梗死

补液过多可导致心力衰竭和肺水肿

应注意预防

可根据血压

心率

中心静脉压

尿量等情况调整输液量和速度

并视病情应用利尿剂和正性肌力药

血钾过低

过高均可引起严重心律失常

宜用心电图监护

及时治疗

（

）肾衰竭：是糖尿病酮症酸中毒主要死亡原因之一

与原来有无肾病变

失水和休克程度

有无延误治疗等有密切关系

强调注意预防

一旦发生

及时处理

（

）脑水肿：此并发症病死虑甚高

应着重预防

早期发现和治疗

脑水肿常与脑缺氧

补碱过早

过多

过快

血糖下降过快

山梨醇旁路代谢亢进等因素有关

如经治疗后

血糖有所下降

酸中毒改善

但昏迷反而加重

或虽然一度清醒

但烦躁

心率快

血压偏高

肌张力增高

应警惕脑水肿的可能

可采用脱水剂如甘露醇

呋塞米以及地塞米松等

（

）胃肠道表现：因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张者

可用

%碳酸氢钠溶液洗胃

清除残留食物

预防吸入性肺炎

并可减轻病情和改善休克