篇语
临床生化报告审核的重点和难点
临床生化报告审核是分析后质量控制的重要环节，检验报告的合理性和准确性直接影响患者疾病的诊断、疗效观察和预后判断。生化报告的合理性及准确性和患者的准备、样本合理采集、试管合理使用、样本合理运输与保存（分析前因素）、实验室合理处理样本、室内质量控制、分析系统的完好性（分析中因素）等多因素密切相关。生化报告审核人员除了掌握分析前和分析中质量控制等检验技术相关知识，还需要努力学习大量临床知识和药理知识，当结果出现和临床不相符以及有异常结果时，才能积极有效寻找原因。同时，检验人员更应该在报告审核时，深入分析检验结果，并结合患者的病史、临床表现、其他检查结果及治疗史进行综合分析，发现检验数字背后的真相，积极和临床及患者进行沟通，在生化报告审核中体现检验的知识价值。
临床生化报告审核是分析质量控制的最后一个环节，也是检验报告作为诊疗证据从实验室进入临床的最后一道关口，检验人员一定要明确检验结果在医疗行为中的重要作用，同时明确审核者对报告发出承担的职责和责任，因此，检验人员在进行报告审核时，结合质量规范要求和实验室工作的实际情况，注意以下十个方面的要素： 1.生化报告审核发出前，确保所有分析项目当天均已执行室内质控，同时所有室内质控在控，有项目未进行当日室内质控或有项目发生失控未进行处理，不得进行生化报告审核。 2.生化报告审核时，注意申请者信息资料的完整性和正确性，如手工录入的信息要注意查对信息的一致性，样本类型正确性，申请项目一致性。 3.生化报告审核时，关注实验室分析系统（分析仪器、水、电、试剂）均在状态，没有异常报警信号出现，同时关注仪器对异常结果的标注信息，依据提示信息分别对检验项目进行对应处理，有时需要根据反应曲线的不同进行不同处理，例如稀释或重测等。 4.生化报告审核时，关注标本性状对结果的影响。脂血和溶血样本会对某些项目的测定产生影响，一方面我们在结果报告中要标注血清脂血和溶血及其程度，另一方面有检验结果明显受脂血影响，在有条件情况下，通过高速离心后取下层血清重新上机分析（注意甘油三酯保留离心前的结果），没有条件一定要在报告备注中说明。对于溶血标本，易引起LDH和K结果升高，除了在备注中标注溶血及程度外，血K结果还要和临床进行沟通，检验者还需要结合患者病史和血常规等检验结果，分析患者是否发生了体内溶血（血管内和血管外），如果不是体内溶血而是采集或样本保存及运输过程导致的溶血，应建议临床重新采集送检。 5.生化报告审核时，注重历史结果比对。目前多数实验室均使用实验室信息系统（LIS），可显示患者近期一段时间的结果，审核时注意结果的变化，如果短期内结果发生明显的变化，如急剧升高或急剧降低，审核者需结合患者的其它指标、病史、治疗史进行分析，判断该结果是否符合疾病的发生发展过程，再决定报告是否发出。如果检验结果异常变化有重要的临床意义，审核者要积极和临床沟通，提示临床注意这些结果变化的意义。 6.生化报告审核时，关注项目间的相关性。如肝功能受损患者，通常ALT和AST同时升高，如果一个明显升高，另一个正常或反向降低，就需要特别注意。肾功能受损患者，尿素和肌酐均会同时升高，二者通常会表现为一致性变化。如果这些有关联的项目出现不一致的变化，审核者需要特别注意，应该去寻找这种不一致变化的原因是什么？排除分析误差的可能，有时还会发现疾病的真相。如尿素升高明显，肌酐未升高或升高的幅度明显不如尿素，审核者就要特别注意患者是否发生了急性肾损伤（AKI）。 7.生化报告审核时，正确及时处理危急值。当生化结果出现危急值时，审核者首先对危急值和该患者的诊断进行联合判断，明确该危急值是否和患者病情相符。例如：糖尿病患者血糖升高；肾衰竭患者血钾升高；心梗患者肌钙蛋白水平升高等，此时按危急值处理流程进行处理并做好记录。如果无法判断该结果的正确性，些时需要通过医院信息系统（HIS）了解决患者的病史和治疗史，再决定该结果是否符合临床。危急值处理时，最重要是鉴别真假危急值，如输液同侧采血引起的高血糖、高血钠和高血钾；标本采集放置时间过久引起的低血糖和高血钾；样本采集时试管用错引起的高血钾、低血钙结果；样本采集不当发生溶血引起的高血钾，这些都是假性危急值，不能按危急值进行处理，需要重新采血重新分析。对于一些意义明确而临床尚未注意到的危急值结果，除了按危急值管理流程进行处理，还应该和临床及患者积极进行沟通或通过检验分析意见报告，提示这些危急值出现对疾病诊断、治疗或预后的重要价值。 8. 生化报告审核时，注意结果和临床的符合性。除了上述关注危急值和患者病情的符合度，还要注意非危急值结果和临床的符合度。如黄疸患者胆红素结果正常，慢性肾功能不全患者肾功能结果正常，糖尿病患者糖化血红蛋白和空腹血糖降低。出现这种少见的结果不代表一定有分析误差，审核者需要通过病史寻找这种结果的原因，是否是治疗后的结果？如果患者为初诊或未治疗，就要特别注意可能出现了分析误差或其它原因，这类报告就不能发出。 9.生化报告审核时异常结果的分析与处理。生化报告审核要对异常结果具有高度的警觉性，一方面发现错误的结果，特别是分析误差、样本采集和处理不当、试管用错等带来的错误结果；另一方面更需要对异常结果进行分析。当然这种分析能力需要强大的检验知识、临床知识和药理知识等，还需要在临床工作中学习和积累的过程。如骨痛患者高血钙低血磷结果是否代表检查者出现了原发性甲状旁腺功能亢进？肿瘤患者出现高血钙和正常血磷结果是否发生了肿瘤骨转移等？ 10.报告审核者对患者信息保密。审核者可接触患者的病史信息和检查结果，一定要注意对患者隐私的保护，不得泄漏患者的信息资料。 肝功生化检验主要用于肝脏功能评价和肝脏疾病的病因分析。常用肝功检查项目包括总胆红素（TB）、直接胆红素（DB）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、γ-谷氨酰转移酶（GGT）和碱性磷酸酶（ALP），以及通过计算产生的间接胆红素（IB）、球蛋白（GLB）及白球比（A/G）。 一、DB结果高于TB DB是TB的一部份，实际临床中不可能存在该结果模式，原因为分析错误，特别是该结果易出现在梗阻性黄疸患者，此时血液中的TB主要以DB为主，两者结果接近，分析方法变异大或者分析方法准确性差时易出现该结果模式，该结果为错误结果，不能发出。二、IB为负值 IB不是实测值，是通过TB减去DB的结果。IB代表红细胞破坏后，其血红蛋白中的血红素在网状内皮细胞系统中转化后释放到血液中和ALB结合的产物，人体红细胞正常寿命为120天，正常情况下每时每刻部份红细胞都会发生死亡，因此，实际临床中IB也不会出现负值。IB为负值也是因为分析的原因导致实测的DB高于TB的结果，该结果为错误结果，不能发出。三、ALB结果高于TP ALB是血液中主要的蛋白，而TP是血液中所有的蛋白，包括ALB和球蛋白。ALB是TP的一部份，因此实际临床工作中不存在ALB高于TP，该结果为错误结果，不能发出。四、GLB为负值 GLB不是实测值，是通过TP减去ALB产生的结果。GLB包括肝脏合成的球蛋白和来源于免疫系统产生的免疫球蛋白。无论正常机体和疾病状态下，均有GLB存在。GLB为负值也是因为分析的原因导致实测的ALB高于TP的结果，该结果为错误结果，不能发出。一、TB升高 TB升高称为黄疸，而黄疸的原因可分为溶血性、肝性和肝后性三种。一般情况下，TB升高同时DB和IB也升高，肝性黄疸的可能性大；TB升高仅DB升高而IB正常，肝后性可能性大；TB升高仅IB升高而DB正常，溶血性可能性大。需要注意：在分析黄疸原因时，需要结合其他肝功能指标，如蛋白水平和肝酶的结果，还需要结合其他实验室检查结果，如血常规、肝炎标志物、溶血相关检查等，必要时还要结合超声和影像检查结果进行综合分析。特别强调一些罕见疾病肝功结果的特殊性，例如Gilbert综合征，其结果表现为IB升高，易判读为溶血性黄疸，其实质是常染色体显性遗传性肝脏疾病，属于肝性黄疸。二、ALT和AST升高 ALT和AST主要存在于肝细胞内，临床中用于判断有无肝细胞损伤和损伤程度及预后判断。ALT和AST水平升高一定代表有肝细胞损伤，而肝细胞损伤的原因需结合其它检查和病史才能明确。需要说明：ALT和AST正常并不代表肝细胞没有损伤，特别是肝衰竭晚期，由于肝细胞破坏，残存的肝细胞数量少，此时ALT和AST水平正常或从高浓度向低浓度转变，特别是呈现胆酶分离的典型改变，不是疾病好转的表现，而是更严重的状态。三、蛋白水平变化 蛋白水平降低（TP和ALB均降低）通常反映营养不良或肝脏合成功能受损。重症肝病或肝衰竭晚期，会出现GLB升高以及A/G比值倒置。需要说明：如果患者表现为GLB明显升高，A/G降低或倒置，而其它肝功能指标正常，需要注意患者有无发生增殖性浆细胞病的可能，此时需要通过血清蛋白电泳、血清免疫固定电泳、血尿游离轻链测定、骨髓穿刺细胞形态学检查和流式分析等明确诊断。患者肝功检查仅有TP和ALB水平降低而其他肝功指标正常，在排除营养不良情况下，需注意有无发生肾病综合症可能，结合尿常规、血脂检查和患者有无水肿综合分析。 四、GGT和ALP升高 GGT和ALP主要存在于胆管系统，在发生肝内胆汁淤积或肝外胆道梗阻时水平升高。一些自身免疫性肝病患者也会现GGT和ALP升高，同时伴有ALT和AST轻度升高。长期大量饮酒会出现GGT升高，而单纯GGT异常升高提示有肝胆肿瘤的风险。需要说明：ALP有二种同工酶，即肝性和骨性，而生化检查测定总活性，特别是肝功检查单纯ALP升高要注意识别来源，不要一味认为是肝脏的问题，常见的原因有：（1）幼儿ALP异常升高：表明有巨ALP存在的可能性，这种情形多为一过性，随着时间的变化会消退。（2）甲亢患者ALP升高：升高的甲状腺激素促进骨转换增快，ALP升高。（3）甲旁亢患者ALP升高：升高的甲状旁腺激素促进骨转换增快，ALP升高。（4）原发于骨髓的肿瘤患者ALP升高：肿瘤对骨质破坏促进骨转换增快，ALP升高。（5）非血液系统肿瘤患者ALP升高：此时需要注意肿瘤骨转移对骨质破坏促进骨转换增快，ALP升高。（6）肾衰竭患者ALP升高：肾衰竭患者出现继发性或三发性甲状旁腺功能亢进，升高的甲状旁腺激素促进骨转换增快，ALP升高。如果患者ALP升高同时有骨痛及甲状旁腺激素明显升高，要特别小心三发性甲状旁腺功能亢进发生，此时需进一步对甲状旁腺进行超声检查或MIBI融合显像检查明确。 糖作为生命活动的三大物质之一，血糖检测主要用于机体糖代谢功能评价以及糖代谢功能紊乱治疗评价。由于血糖在体外易分解和患者在治疗时易输入葡萄糖及糖尿病患者使用降糖药物等，血糖结果在临床中易出现假性升高或假性降低的情况，审核者需要注意鉴别。 假性高血糖即患者无高血糖症状也无高血糖的病史，而实验室结果表现为高血糖。出现这种假性高血糖最多原因为输液采血污染，特别是输葡萄糖液时同侧采血。1.患者无糖尿病病史，前期检查血糖水平正常，突然出现几十的高血糖结果多为假性高血糖。2.患者同时检查的其它结果和最近的检查结果比较，除血糖明显升高外，其它结果均出现明显降低，表现为同等稀释效应的变化（如患者输入糖盐水，除糖升高外，钠和氯也会升高）。3.如患者结果疑似为假性高血糖，病史中一定有输入糖水的证据。4.和临床进行沟通，发现有同侧输糖水同侧采血的过程。当然，不是所有血糖突然升高就一定是假性高血糖，患者在应激状态下也会出现血糖突然升高，此时不是假性高血糖，审核时需注意鉴别。 假性低血糖即患者无低血糖症状也无低血糖的病史，而实验室结果表现为低血糖。1.关注样本采集到收样和处理的时间间隔，时间过长糖被细胞分解出现假性低血糖。2.关注患者的血常规结果中是否有红细胞和白细胞明显增高，同时样本放置时间也长。3.糖尿病患者出现低血糖，和患者沟通在采血前有降糖药物使用，此时出现的低血糖结果为真性假低血糖，真性指结果和患者体内实际情况相符，而假低血糖是指结果和临床目的不相符。明确这种假性低血糖结果，审核者一方面和临床医生沟通，或者通过检验分析意见报告告诉临床该结果为真性假低血糖，以免误诊；另一方面还要告诉患者以后空腹采血测血糖时，不要使用降糖药物，会发生低血糖的危险同时不正确的结果会给临床诊治带来错误的信息。 对于真性高血糖和真性低血糖的结果分析，需要结果患者的其他检查结果和病史等进行综合分析，这个过程有时漫长而艰难，真性高血糖除了常见引起糖尿病的原因外，近年肿瘤免疫治疗引起的免疫性胰腺炎导致的高血糖也开始出现，需要特别注意。真性低血糖病因的寻找就非常困难，除胰岛素瘤外，还有更复杂的原因。 肾脏生化检查主要用于肾脏功能评价和慢性肾功能不全分期及治疗评价。常用肾功能检查项目包括尿素（BU）、肌酐（Crea ）和基于血清肌酐计算的肾小球滤过率（eGFR）。 BU来源于氨基酸脱氨，氨经肝脏生物转化生成的产物，经肾小球滤过通过尿液排出体外，因此，血尿素水平可评价肾小球滤过功能，同时其水平受机体营养状态影响。需要强调：BU在肾小管有部份重吸收，当血容量减少或低血压等肾小球低灌注时，形成的原尿量少，流经肾小管时流速慢，此时BU吸收入血会增加。 Crea来源于肌肉组织中肌酸代谢的产物，经肾小球滤过后无任何重吸收通过尿液排出体外，因此，血肌酐水平可评价肾小球滤过功能，同时其水平受机体肌肉组织含量的影响。 EGFR目前多利用基于血清肌酐水平和性别及年龄计算的结果，目前计算eGFR公式众多，各种公式都有其优缺点和不同的适应范围。特别强调eGFR只适用于慢性肾功能不全患者的肾功能分期，不适用于急性肾损伤患者的肾功能评价。 肾功能结果审核时，需要关注大多数患者BU和Crea均呈同向和同等程度的变化。对于有极度营养不良和重度肌少症患者，BU和Crea用于评价肾功能存在局限性。对于新生儿和婴幼儿，其生理性肌肉组织少，需要注意血肌酐水平用于评价肾功能时要对应其参考区间，另外，基于血清肌酐的计算的eGFR更不适合用于其肾功能评价。 在肾功能报告审核时，注意结果与疾病诊断的一致性，诊断为尿毒症患者肾功能结果全正常就要高度小心，同样一个仅仅感冒而无肾病史的患者肾功能明显异常也要小心。同时，BU和Crea严重不成比例变化也要小心，发出这种不符合常理的结果时，一定要找到原因，可以解释这种结果变化才能发出报告，否则需要复测或和临床及患者进行沟通。当然，对于大失血或休克的患者，肾小球滤过率明显降低，其结果会表现BU和Crea变化明显不一致，此时BU异常升高而Crea正常或轻度升高，这种结果出现和肾小管大量吸收BU有关，这种报告可发出，同时也提示患者有发生急性肾损伤（AKI）的可能。 血脂生化检查主要用于脂代谢功能评价和脂代谢紊乱分型及治疗评价，还可用于协助诊断肾病综合征及梗阻性黄疸。常用的血脂评价指标有：甘油三酯（TG）、胆固醇（CHOL）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、脂蛋白a（LP（a））及载脂蛋白A1及B100等。目前血脂测定未严格控制患者三天正常饮食后采血，同时外源性脂质在体内代谢需要8小时以上更长的时间，因此采血前一天的饮食结构会对8小时后空腹采血的血脂检查（主要是TG）产生影响。1．血清外观呈混浊状，而血脂结果TG水平高，多数情况为检查者采血前一天大量摄入脂质有关，此时要特别注明血清性状。另外某些患者治疗性输入脂肪乳，即使异侧采血也会对TG结果产生影响，如果有脂肪乳输入，在允许情况下，应停止输入后12小时或更长时间采血进行血脂检查（最佳24小时以上），尽可能避免输入性效应对结果的影响。需要注意：有些脂代谢紊乱患者，如1型高脂血症，即使采血前一天正常饮食，其血清外观也表现为混浊，同时测定的TG水平也升高。另外，脂血样本由于高浓度的脂质存在，其浊度极高对多个项目产生干扰，除了标注脂血及其程度外，有条件通过高速离心，用下层清亮血清进行重新测定。2．血清外观清亮，而检测TG水平极高。此时要特别注意外用甘油或甘油果糖对一步法测定TG带来的严重正干扰。3.血脂结果不合常理降低。TG、CHOL、HDL-C、LDL-C测定的最后一步均为Trinder氏反应，需要注意外用大剂量的还原性物质，如维生素等，通过影响测定方法对结果带来严重的负干扰。4．CHOL浓度和HDL-C及LDL-C之和差很大。一般情况下，血液中的脂蛋白以HDL和LDL为主，其它的脂蛋白含量较少，因此测定的CHOL浓度和HDL-C及LDL-C之和比较接近，如果出现CHOL浓度和HDL-C及LDL-C之和差很多，需要注意患者是否为梗阻性黄疸，如果是，此时可能有大量脂蛋白（X）（LP（X）出现造成这种结果模式，该报告可以发出。5．肾病综合征患者的血脂结果分析。肾病综合征患者通常会出现高脂血症，需要说明：肾病综合征患者病情程度不同和个体差异的存在，或疾病处于不同治疗阶段，其血脂结果可有多种表现模式，即表现为不同的高脂血症类型，有些患者血脂也可以表现为正常。 肌酶生化检查项目包括天冬氨酸氨基转移酶（AST）、磷酸肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）。这三个项目特异性差，均在多个器官和组织中存在，在临床应用时要注意鉴别，审核这三项指标关注点如下：1.AST没有组织特异性，除了存在于骨骼肌细胞，肝细胞、心肌细胞、肺组织、肾组织等均含有AST，因此，当AST出现升高时，一定要结合其它的实验室指标和患者病史进行分析，确定AST释放的组织来源，单独分析AST升高没有任何意义。2.CK有三种同工酶组成，即CK-MM、CK-MB和CK-BB。CKMM主要存在于骨骼肌细胞，CK-MB主要存在于心肌细胞，而CK-BB主要存在于脑组织细胞。生化检查测定CK为总活性，包括三种同工酶的总和。当出现CK结果升高，首先要确定CK的组织来源。如怀疑为心脏来源，可结合患者心电图和肌钙蛋白水平来判断。如怀疑来源于骨骼肌，如出现横纹肌溶解症，此时要结合患者具体情况进行分析，如近期有大运动量或健身，同时患者有全身酸痛，此时CK增高可能原因是运动后横纹肌溶解所致，休息一段时间后可恢复正常。如果患者没有运动史或重体力活动史，增高的CK要注意有无多发性肌炎的可能，此时需要进一步就诊和检查明确病因。另外，患者仅CK升高而没有任何诱因和任何症状，需要考虑有无巨CK形成的可能。3.LDH也没有组织特异性，LDH有5种同工酶，即LDH1、LDH2、LDH3、LDH4和LDH5。所有细胞均包含LDH，只是每种细胞含有LDH同工酶的种类和比例及含量不同。因此，审核LDH升高在于寻找其来源。需要强调：红细胞没有线粒体，其能量代谢主要依靠有氧糖酵解，胞内有大量的LDH，因此，当LDH升高而CK正常，肝功能指标也正常，此时需要观察标本有无溶血，如有溶血，及时标注溶血及程度。 如果患者检查出现单纯LDH升高而标本无明显溶血，此时需要关注二种疾病：（1）患者发生了体内溶血，此时可结合血常规结果、胆红素结果、触珠蛋白（Hp）及病史进行判断。（2）如果患者没有发生溶血，此时LDH升高预示患者有发生肿瘤的可能性，因为肿瘤细胞中含有高浓度的LDH，肿瘤细胞高表达LDH以前认为是细胞回到原始，用最简单的酵解方式获取能量有关，现在认为是肿瘤细胞产生乳酸抑制T细胞攻击有关，达到免疫逃逸作用，因为T细胞在酸性环境下其功能大大降低。另外系统性红斑狼疮（SLE）患者也会出现单纯性LDH升高，其可能机制是SLE损伤肺组织有关。 常规的电解质检测项目包括钠（Na）、钾（K）、氯（Cl）、钙（Ca）、镁（Mg）和磷（P），电解质在体内除外维持晶体渗透压、调节酸碱平衡、稳持神经肌肉的兴奋性等许多方面发挥着重要作用，同时这些电解质结果易受治疗和样本采集的影响出现假性结果。另外，电解质结果异常会反映许多疾病的存在，有些电解质紊乱的病因分析又非常难，这些都需要审核者细心分析，并给合病史和其他结果综合判断。 高血钠可分为二种情况：（1）浓缩性高血钠：水份丢失过多，失水多于失钠所致，如尿崩症。（2）潴留性高血钠：包括原发性醛固酮增多症，不同原因的皮质醇增多症，摄入钠过多，输入含钠药物过多等。 多数高血钠结果可通过病史和治疗史找到原因，另外要特别注意二种高血钠的情况：（1）治疗性高血钠:脑部疾病或脑手术患者，常用甘油果糖减轻脑水肿，降低颅内压，而甘油果糖通过肾脏滤过，肾小管内渗透压升高，降低远曲小管对水的重吸收，使自由水排除过多，出现浓缩性高血钠。审核者确定病因后需要及时和临床沟通，暂停甘油果糖使用，限制钠的输入和摄入，避免高血钠引起细胞内脱水。（2）样本污染性高血钠：这种情况较少，原因在于样本采集时混入血凝管的血液，血凝管中含有枸橼酸钠抗凝剂，会出现单纯性高血钠，同时钠和氯不成比例关系。对于这种可能的假性高血钠，审核者通过信息系统观察是否同时有采集血凝管，其次和临床沟通是否生化管中混入血凝管血液的可能，明确后要求重新采血分析，不能发出这种错误高血钠报告。 低血钠的发生和来源减少及去路增多有关，主要的因素包括：摄入少；排钠性利尿剂使用；肾脏疾病重吸收减少；抗利尿激素（ADH）分泌过多或抗利尿激素分泌过多综合征（SIADH）等有关。 审核低血钠结果时，可通过病史和其他检查明确多数的低血钠结果。最难判断是ADH分泌过多和SIADH。目前实验室无法检测ADH，ADH分泌过多可通过功能试验进一步明确诊断，而SIADH通过排除性诊断明确，例如找不到其它原因，而患者有肿瘤存在，推测肿瘤异位表达ADH引起，而肿瘤切除后免疫组化染色找到ADH阳性的证据以及术后低血钠消失来诊断。氯离子的水平往往随钠离子的变化而变化，因此在审核氯离子时注意和钠离子水平的相关性，极少见的Batter综合征可表现为不伴有低血钠的单纯性低血氯，此时会出现低血钾、高肾素高醛固酮、碱血症等相关的指标变化。 高血钾是临床中常见的异常结果表现，主要见于：肾衰竭排出减少；肾上腺皮质功能低下排出减少及保钾利尿剂使用的结果。少见的原因包括：各种原因引起的细胞内钾移出；.含钾药物输入过多、输入库存血过多和洋地黄中毒等。 高血钾作为常规生化中最重要的危急值项目之一，为避免错误的危急值给临床带来错误的信息和错误的干预，审核者一定要识别假性高血钾结果。1.标本采集时溶血：这种体外溶血在临床中常见，此时需要标注血清性状及程度，并建议临床重新采血送检。对于体内溶血的样本不必重采，如何识别体内溶血和体外溶血需结合患者的病史及其他实验室检查进行鉴别。2.输入性同侧采血：患者出现无法解释的高血钾，而病史中患者有外用钾剂输入，需要和临床沟通是否存在输液同侧采血，如果是建议异侧重采送检。严格的意义上，患者输入电解质异侧采血检查电解质，有条件允许情况下，等输液结束2小时后采血最佳。3.试管用错或混入血常规管血液：这种情况临床中常发生，可通过观察样本试管是否用错、倾斜试管血液是否凝结等，血常规是EDTA-钾盐抗凝剂，其它生化指标会表现为低血钙、低血镁和低ALP结果。4.血小板增多症患者假性高血钾：血小板中含有钾离子，如果血小板异常升高，血液采集后凝结收缩，血小板会逸出引起高血钾，这种结果是假性高血钾，不能出报告，应联系临床用绿头管（肝素锂抗凝管）采血送检。 在实际临床工作中，假性低血钾结果较少见，仅见于样本有纤维蛋白丝或凝块等引起加样不足，或者输入糖水引起稀释性低血钾，实验室检查血钾通常采用离子选择电极法，临床检测时钠、钾、氯三个测定电极常组成一组，分析时一次完成采样，因此，这种假性低血钾通常会出现钠和氯同时降低，其它同管检测的生化指标也会表现为结果降低，即所有结果均表现为系统性降低。2.分布异常：血液中的钾离子因某种原因转移到细胞内引起低血钾。如甲亢引起的低钾性周瘫，呼吸性碱中毒引起钾离子转移到细胞内。3.丢失过多：钾离子从肾脏丢失过多。如使用了排钾性的利尿剂、两性霉素B和甘草等。器质性病变引起钾丢失的原因很多，如原发性醛固酮增多症、库欣综合征、肾小管酸中毒、表观盐皮质激素增多症、Liddle综合征、Gitelman综合征和Batter综合征等，这些器质性病变引起低血钾的诊断需要更多检查和功能试验来明确，如血气分析、24小时尿电解质分析、肾素和醛固酮测定等等。 高血钙是临床工作中常见的异常结果，除了摄入过多，所有的高钙均来源于骨中钙的不合理动员，而骨中钙释放的原因很多：如原发性甲状旁腺功能亢进（PHPT）、继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）、三发性性甲状旁腺功能亢进（THPT）、甲状旁腺激素相关肽（PTHrp）分泌、骨髓的原发肿瘤和其他部位肿瘤骨转移。在鉴别诊断中，甲状旁腺激素（PTH）有重要的价值，可分为PTH依赖和非PTH依赖高血钙二种。肾功能对高血钙结果的分析有重要的价值，同时血磷的结果对于高血钙的分析也非常重要。例如：高血钙低血磷和高PTH，患者PHPT可能性大。需要特别注意：肾衰竭患者肾移植前有继发或三发性甲旁亢，肾移植术后会表现为高血钙低血磷和高PTH，肾移植术后患者的这种结果表现和PHPT的结果一致，都会有ALP升高，仅从结果无法区分二者，此时要结合病史及治疗史进行鉴别。高血钙高血磷和高PTH，同时肾功能不全，此时患者SHPT或THPT可能性大；高血钙低血磷和低PTH，患者有占位表现，PTHrp可能性大；原发于骨髓的肿瘤或其他部位肿瘤发生骨转移，往往表现为高血钙和正常血磷及PTH降低。 低血钙也是临床工作中常见的异常结果，引起低血钙的原因有：甲状旁腺功能低下、假性甲状旁腺功能减退、维生素缺D缺乏、慢性肾功能不全、长期低钙饮食或吸收不良等，还会出现在噬血细胞综合征及重症胰腺炎患者，明确低血钙的病因需要结合病史和其他检查结果综合分析。当然抗凝剂污染也会引起低血钙结果，此时除了样本异常外，还伴有低血镁的结果和ALP结果低的表现。 高血磷常见于慢性肾功能不全患者及真性和假性甲旁减的患者。低血磷结果可见于PHPT和PTHrp的患者，此时生化检查有高血钙的表现。血钙正常而血磷降低，可见于范可尼综合征的患者。特别是乙肝患者使用某些抗病毒药物，通过损伤近曲小管使磷吸收减少导致低磷骨软化症，同时有发生骨折的风险。 高血镁的结果在临床中少见。低血镁的临床意义并不十分清楚，对于低血钾患者出现低血镁，同时低尿钙，此时要注意患者有发生Gitelman综合征的可能性。 总结，临床生化报告审核非常重要，要求审核者具有充足的检验知识和丰富的临床知识及相应的药理知识，同时还要在实际临床工作中去发现、去总结、去分析，同时永不停止的学习，更重要是通过报告的审核，通过和患者及临床的沟通，通过检验分析意见报告等方式，去发挥检验的知识价值，从而推动检验走向临床之路。个人观点，仅供参考！
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