腰痛是指腰部一侧或双侧疼痛,很多人都有腰痛的经历，腰痛有许多原因，如急性腰扭伤、慢性腰肌劳损、腰椎间盘突出等，但不同病因引起的腰痛，其症状也不同。腰椎病形成的原因一般可分为内在因素和外在因素等。
1．组织退化
儿童时期椎间盘是多孔而有弹性的，椎间盘中间的核包含许多的水份。这使得椎间盘具有吸收震荡从而保护脊柱的能力。随着年龄增加椎间盘首先的变化是那些围绕核的环带变弱，开始有小的裂缝和磨损。机体只好采用瘢痕组织来修复裂缝，瘢痕组织没有原先的组织的弹性。随时间推移，椎间盘开始失水，它变得干瘪。结果椎骨开始相互靠近。如果椎间盘继续退化，椎骨间距缩小，这使脊柱背面的小关节受压。当这些关节被挤在一起，关节软骨就要承受额外的压力。这些额外的压力可以损害这些关节。时间久了就会导致小关节炎症。因此椎间盘、面关节和韧带的退行性病变引起脊柱变得不稳定，继而引起的脊柱的额外活动又会加重脊柱的磨损和撕扯。结果环带的受到更多更大的撕扯。撕破环带是痛：①在环带的外轮缘有痛感受器。当环带的外沿受到撕扯的时候就会产生疼痛；②撕扯引起的炎症也会产生疼痛。
髓核可能会经由撕破的环带被推入椎管，称为椎间盘疝或者椎间盘破裂。挤出的椎间盘会压迫脊神经。椎间盘释放酶和化学物质，神经受压和椎间盘释放的化学物质引起的炎症共同引起疼痛。退行性变继续发展，在面关节和椎间盘周围会有骨刺生长。骨刺出现是机体在尝试限制脊髓节段间的过度的活动。老年人的骨赘形成可引起脊椎僵硬，可导致持续性腰痛，骨刺压迫到穿过神经孔的神经，神经根周围的压力引起腰部、臀部、下肢和足的疼痛，麻木和无力感。脊髓节段最后会变硬而不灵活。变厚的韧带与面关节，有瘢痕的、失去水分的椎间盘组织与突出的骨刺阻止正常移动。相比过度运动的关节，硬的关节一般较少引起疼痛，所以这一阶段的退行性变可能会缓解部分人的疼痛。
2．神经源性痛分为两类:力学的痛和神经源性痛。
1）力学性疼痛
力学的背痛是由腰椎的劳损造成的。这种痛本质上和一台开始磨损的机器是相似的。力学的痛通常是从椎间盘的退行性变开始，此时椎间盘开始崩解，椎间距变窄，面关节产生炎症。力学疼痛一般在会活动后加重，通常在背部，也可能延伸到臀部、大腿和膝部，通常不会引起腿和足无力感或者麻木感。
2）神经源性痛
神经源性痛是由神经损伤造成的疼痛。神经源性痛发生是因为脊神经发炎或受到挤压。即使神经没有直接受压，椎间盘破裂释放的化学物质使神经发生炎症也会引发疼痛。神经源性的症状比力学疼痛更令人担心，因为神经源性痛会引发肢体无力感或者麻木感。神经受压引起的症状在神经支配区，而不是在腰骶部。这是因为脊神经上的压力影响脊柱外的结构，如肌肉。因此一个人背部未必受伤，会觉得腿或者足疼痛、麻木、或无力。提示身体的神经系统有问题。神经上的压力影响身体的功能。肌肉无力、反射减慢，在神经支配区感到针刺感和麻木感。
3．脊柱病变
1）环形韧带撕裂
椎间盘随着年龄增加发生变化，退行性变最早的阶段或许就是由于环韧带的撕裂。这些撕裂源于一段时间的磨损，也可能源自椎间盘受到突然的伤害。环韧带的撕裂可能引起背痛直到瘢痕组织修复损伤。
2）椎间盘内部分裂
多个环形的撕裂可以导致椎间盘保护变弱。椎间盘崩解成为疼痛的根源，因为它丧失了吸收椎骨间震荡的能力。这种问题造成椎间盘与周围组织的炎症，主要引起力学性背痛。
3）椎间盘突出
削弱的椎间盘可能破裂或者突出。如果环韧带破裂或者撕破，核物质就会挤出。如果突出的椎间盘压迫到脊神经，且释放的化学物质也会使神经根发生炎症，引起神经支配的区域发生疼痛，称为坐骨神经痛。即使影像学正常的椎间盘也会破裂。
4）小关节炎
小关节沿着脊柱背面将椎骨链接在一起。它们不负担许多重量，然而如果椎间盘丢失它的高度，这个椎间盘上方的椎骨就会压向椎间盘下方的椎骨，这会导致面关节压向一起。小关节覆盖关节软骨，就像身体的其它覆盖关节软骨的关节一样，随着关节软骨不断磨损，小关节也会发展为骨关节炎。小关节上额外的压力会加速面关节的退行性变。小关节发生炎症时的肿胀和炎症是腰痛的一个原因。
5）脊髓节段不稳定
脊髓节段不稳定意味着某个脊髓节段内的椎骨移动的幅度超出正常范围。通常椎骨周围的支持韧带已经被拉伸。节段不稳定也包括其中一位椎体相对于它的下一位椎体发生滑动的情况。脊柱周围的组织因为移动过度而发生炎症引起力学性疼痛，如果额外的运动挤压到脊神经就会产生神经源性痛的症状。
6）椎管狭窄
狭窄意味着被封闭。椎管狭窄指椎管内的组织被封闭或者压迫。脊髓终止在L2，低于这水平脊椎管内仅仅包含走行到骨盆和腿的脊神经。椎管狭窄症发生时，椎管内的脊神经就受到挤压。在这种情况下压力会影响到神经的功能，包括臀部与腿的疼痛与麻木、肌肉无力感。因为这些神经支配膀胱者与直肠，肌肉的变弱会影响到对直肠和膀胱的控制。
7）椎间孔狭窄
脊神经穿出脊椎管位于椎骨之间的隧道被称作神经孔。任何原因引起这个隧道狭窄都会挤压到脊神经，这种情况叫做椎间孔狭窄。当椎间盘崩解并被压缩，上位椎体压向下位椎体，神经根周围的空间变狭窄，就会挤压神经根。小面关节的关节炎引起骨刺形成并伸入椎孔进一步压迫刺激神经。椎间孔狭窄可以引起力学性疼痛与神经源性的痛。
4. 更年期妇女由于植物神经功能紊乱，也可能引起腰痛，其特点是晨起重而活动后减轻。、泌尿系统感染腰痛以急、慢性肾盂肾炎所致者为多，表现为腰部胀痛、严重者沿输尿管放射至会阴部，泌尿系结石、结核等疾患，亦会引起腰痛。
5自身免疫
十九世纪认为，神经根损伤是由各种急性和慢性感染引起。但对神经根及其它结构的病理解剖研究并未显示感染过程变化的特征。形态学研究表明，神经根的变化与水肿有关，而不是感染过程。
“”理论认为椎间关节病变过程与四肢关节性的病变过程相同。在对椎间盘源性疾病的研究发展中许多学者认为自身免疫反应影响有很大意义。青年时期的椎间软骨组织缺乏血管，是通过扩散给养，因此当纤维环破裂时软骨组织初次接触血液会引发自身免疫反应，伴有无菌炎性现象和疤痕-粘连形成过程。基于此建立了“自身免疫理论”。
6.肌肉病变
有人认为椎间盘源性疾病是由肌肉病变（纤维组织）引起。这种理论的产生是因为，在椎旁肌挛缩和运动障碍时，由于深层短背肌反射性痉挛会封闭椎间盘，导致腰部疼痛综合症，它会引起脊神经的病理过程。因此肌肉和关节的病变是必然出现的，但这是椎间盘退变过程的结果，而不是原因。
目前被广泛认可的是“损伤性”和“退行性”理论。脊柱的损伤可能具有病因特点也可能具有激发特点。这种损伤不应被理解为脊柱的挫伤，而是在工作和生活中形成的各种损伤的影响。根据欧·斯坦瑞的资料（1953；1959），椎间盘源性疾病的病因中创伤因素占到病例的85%。椎间盘源性疾病的“退行性”理论的主旨是椎间盘提早耗损和老化。椎间盘由于自身解剖生理学特点属于机体最早老化的组织。椎间盘明显的老化特征出现在30岁左右。因此，腰痛可以被视为结缔组织慢性损伤的最常见形式，基于遗传因素或结缔组织后天（主要是代谢性的）衰竭引起，它会引起脊柱各解剖结构的病理过程以及导致多种复杂的临床综合症表现。
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