病例分析：阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征2例报告

近年来，OSA/HS日益受到关注。这种综合征是一系列睡眠障碍性呼吸(SDB)的基础，以打鼾、反复上呼吸道部分阻塞(低通气)和(或)间歇性完全阻塞(呼吸暂停)、血氧水平下降(去饱和)、片段性睡眠和日间过度嗜睡为特征。假如单次呼吸暂停发作持续至少10秒且每小时出现至少5次发作，即可作出OSA/HS的诊断。【一般资料】患者，男，年龄15岁【主诉】打鼾、睡觉不能恢复精力、日间极度嗜睡、频繁清晨头痛、注意力和记忆力差、血压升高至140/90mmHg。在体格检查中发现，腺样体肥大，下颌骨发育不全。体重指数为28.7kg/cm2。采用标准方法进行了完整多导睡眠图(PSG)检查。采用便携式Oscar2系统进行了动态血压监测(ABPM)。采用瑞典产iSleep20i装置进行了经鼻持续气道镇压通气(nasalCPAP)，平均压强为8cmH2O，在3个月内进行了30次治疗。【查体】PSG分析结果显示，存在中等强度鼾症(鼾症指数为106.4次/h)，以及随之而来的呼吸暂停/低通气发作[呼吸暂停/低通气指数(AHI)，16.5次/h]和去饱和。初始最大去饱和为89%，而正常呼吸时为98%~100%。呼吸暂停/低通气发作最长可持续30秒。记录到了与鼾症和睡眠呼吸暂停/低通气发作相关的较高觉醒指数(32.6次/h，正常呼吸时为16~18次/h)。根据对睡眠直方图的分析，该患儿存在中度睡眠结构紊乱，表现为浅睡眠占78.5%、慢波睡眠占11.5%、快动眼睡眠(REM睡眠)占10%。【诊断】中度阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征。在动态血压监测(ABPM)过程中，夜间平均收缩压与舒张压水平高于同性别、年龄和身高者的第95百分位(分别为138.5±7.7mmHg和75.6±3.8mmHg)，日常收缩压指数为1.2%，日常舒张压指数为3.5%。诊断为动脉高血压。【治疗】中度阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征(OSA/HS)符合经鼻CPAP治疗的应用指征。患儿及其父母在了解经鼻CPAP治疗、禁忌证和并发症，以及该病的后果之后，同意接受经鼻CPAP治疗。在经鼻CPAP治疗过程中，此前的症状均消失。患儿的体重也趋于正常，体重指数(BMI)为26.1kg/m2。再次行PSG检查发现，浅睡眠所占比例降至52%，慢波睡眠增至17.5%，REM睡眠增至20.5%，觉醒指数为18.1次/h，AHI为1.2次/h，饱和度最低值升至95.4%。根据再次ABPM的结果，夜间平均收缩压和舒张压均符合同性别、年龄和身高者的标准值(分别为114±0.7mmHg和63±0.2mmHg)，日常收缩压指数为13.3%，日常舒张压指数为18.9%。【讨论】在一般人群中，男性和女性的OSA/HS发生率分别为24%和9%，儿童的发生率为3%。导致儿童、青少年阻塞性睡眠呼吸障碍(OSDB)的最可能原因为：腺样体肥大、鼻中隔畸形和鼻息肉、颅面部异常(小颌畸形、颌后缩、软腭增大和巨舌)。腺样体肥大可迫使患儿经口呼吸，引起喉部肌肉张力下降，气流方向发生紊乱，导致软腭振动而在睡眠中发出鼾声和出现呼吸暂停/低通气发作。OSA/HS患者的总睡眠时间通常并不会显著减少。然而，上气道阻塞相关性觉醒可引起睡眠结构严重紊乱，表现为浅睡眠显著增加，慢波睡眠和REM睡眠时间则显著减少。这种睡眠模式的改变会导致人体主要功能无法在夜间完全恢复，从而引起一系列病理性状况。就本例患儿而言，在夜间PSG过程中，我们发现了上文所述的睡眠质量、数量的变化。以低氧血症为特征的OSA/HS常伴随高碳酸血症、胸廓内负压增高、交感神经系统(SNS)活性增强、反复觉醒，导致睡眠碎片化和睡眠期间血压变化。我们在REM睡眠和慢波睡眠中均观察到了短暂性血压升高，而且去饱和时间越长，血压的升高幅度越大。中年和老年OSA/HS患者中70%~90%符合动脉性高血压(AH)的诊断标准。然而，目前尚无充分数据支持儿童、青少年OSA/HS与AH有关。有研究者在青少年OSA/HS患者中观察到了肺动脉压和心率的同步变化，而未观察到睡眠期间血压生理性降低，而且ABPM显示夜间和清晨血压升高。由频繁呼吸暂停/低通气发作导致的反复血液动力学波动，可能阻碍血压回到基线水平，后者反过来又导致神经激素和血管改变，引起觉醒状态下血压持续升高和AH的发生。经鼻CPAP装置的问世是OSA/HS患者治疗方面的一大进展。值得注意的是，在消除上气道阻塞后的第1个夜晚，几乎所有患者的血压水平都会恢复正常或接近正常。不过，关于儿童、青少年患者对经鼻CPAP的依从性，我们目前知之甚少。本例患者的情况表明，经鼻CPAP可用于治疗青少年OSDB，并且可使血压节律特征恢复正常。总之，OSA/HS在青少年中并不罕见，而且是AH的独立危险因素之一。对青少年患者早期诊断和恰当治疗可降低成年期心血管并发症风险。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的分享

发布者：马丽萍医生　　　发布时间：2012-01-30

【一般资料】 患者女，61岁， 【主诉】 因“夜间气短20年，加重伴双下肢水肿2个月”入院。 【现病史】 患者20年前开始打鼾伴睡眠中憋醒，每夜发作1～2次，以后逐渐加重，夜间憋醒数次，白天嗜睡，精神差。18年来睡眠时被迫采取坐位，当地医院诊为“呼吸睡眠暂停综合征”，行扁桃体摘除术，术后可平卧入睡。数年后再次出现打鼾、睡眠中憋醒。8年前开始再次坐位入睡，偶有双下肢轻度水肿。1年半前于外院做多导睡眠监测显示呼吸紊乱指数(AHI)57次/小时，以阻塞型为主;行“咽软腭成形术”，术后打鼾减轻，可平卧入睡。1年前症状再次反复，2个月前患者无明显诱因夜间气短加重，伴轻咳、少量黄白色痰及双下肢水肿。当地医院CT示“慢支、肺气肿、右肺中叶内侧段炎症”。查血“Hb198 g/L”，放血260 ml，静点抗生素后好转。近1个月来，患者咳嗽较前加重，咳黄色脓痰，乏力明显，平路行走100米或上半层楼梯即喘息，伴双下肢水肿加重，纳差。于我院查胸部CT示“右肺中叶外侧段索条影，左上叶肺大疱”，血常规“Hb 193 g/L”，血气(不吸氧)“pH 7.30, PaO2 44 mmHg, PaCO2 60.5 mmHg”。 【既往史】 患者既往患“颈椎病”10余年;血压高10年，血脂高5年(服用降压降脂药)，血糖增高1年半(空腹最高9.0 mmol/L，未治疗)。1年前胆囊切除。否认慢性咳嗽、咳痰史。吸烟30年，1～2包/日，已戒1个月;不饮酒。 【体格检查】 体检：BP 120/80 mmHg，体质指数(BMI)31.2 kg/m2，皮肤黏膜发绀，双肺弥漫细湿?音。叩诊心界向左扩大，心率 75次/分，律齐，未闻及杂音。腹软，触诊不满意。杵状指(+)，双下肢轻度凹陷性水肿。 【实验室检查】 血常规：RBC 7.38×1012～7.48×1012/L，Hb 193～195g/L，红细胞压积(Hct)63.70%。尿、便常规、血沉正常。血尿酸(UA)468 μmol/L，多次空腹血糖>7 mmol/L，餐后>11 mmol/L。甲状腺功能正常。腹部B超未见明显异常。动脉血气：不吸氧：pH 7.345，PaO2 52.0 mmHg, PaCO2 62.6 mmHg，HCO3 33.4 mmol/L;鼻导管吸氧(1～1.5 L/分)：pH 7.30～7.34,PaO2 62～79 mmHg, PaCO2 69.4～59.8 mmHg，HCO3 28.1～39.0 mmol/L心电图(ECG)：I°房室传导阻滞，ST-T未见异常。超声心动图(UCG)左室壁对称性肥厚，余未见异常。Holter示：窦性心律，部分P-R间期延长。可见房早19次/22 hr,室早2659次/22 hr，其中成对3次/22 hr，短阵室速1次/22hr。ST段未见明显异常。 【诊断】 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)，肥胖低通气综合征，肺动脉高压，II型呼吸衰竭，继发性红细胞增多症;肺部感染;高血压病III期，高血压性心脏病;2型糖尿病;高脂血症;高尿酸血症。 【病例讨论】 该患者的诊断基本明确，但其高血压的控制并不满意，气短不能平卧无改善，考虑主要与睡眠呼吸暂停有关。在此，我们给临床医生提出的问题是：当一例患者同时存在肥胖、高血压、糖尿病、肺动脉高压、II型呼吸衰竭、冠心病等一种或多种疾病时，尤其是当患者出现夜间心功能不全、心绞痛或心律失常，甚至出现夜间猝死时，我们是否仅仅认为这就是疾病本身的结果?夜间猝死就是心脑血管病引起?有没有想到这些共存的疾病之间是否存在着一些内在的联系、是否存在什么诱发或加重的因素呢? 而这些联系和诱因，就是在我们生活和工作中十分常见却又往往被忽视的一类疾病――睡眠相关呼吸疾患。常见的主要是OS-AHS和肥胖低通气综合征。其中，OSAHS发病率高、危险性大。呼吸暂停系指口和鼻气流停止至少10秒以上;低通气指呼吸气流降低超过正常50%，并伴有氧饱和度(SaO2)下降超过4%，分为三型：阻塞型(OSA)、中枢型(CSA)和混合型。OSAHS系指每晚7小时睡眠中，呼吸暂停反复发作在30次以上或AHI超过5，并以阻塞型为主。