阳光能否引起皮肤癌

动物试验证实，波长290至320nm的里波紫外线对小鼠皮肤有致癌作用，流行病学调查也显示，阳光照射和皮肤癌的发生有一定相关性。但是阳光引起皮肤癌的过程缓慢而复杂，包括DNA产物形成、DNA修复、原癌基因与抑癌基因突变等，并且受多类因素的影响，如免疫反应、氧化反应、抗氧化防御力、某些食物，及光谱波长、照射时间、照射强度等。

光致癌过程由紫外线对DNA损伤开始，其中以损伤环丁烷嘧啶二聚体与6-4光产物最为主要，因为二者都有致突变作用，其它损伤包括单链断裂、DNA交联、嘌呤光产物等。这些DNA损伤在致癌过程中的功效，决定于细胞在这些损害永久性整合入基因组之前的修复情况，人体细胞可采用切除修复机制高效率修复损伤的DNA，但是修复受多基因调控，并且这些基因自身亦可被紫外线损伤，如果受损的DNA没被修复，在其复制过程中发生变异而致癌。紫外线会引起某些癌基因与抑癌基因突变，如Ha-ras与myc等癌基因的参与，可以使突变细胞永生，P53的突变能够促进部分癌肿的生长，而日光性角化病的损害与皮肤癌里都可以检测出P53的突变等，说明紫外线可诱导皮肤高水平表达P53，有致皮肤癌的物质基础。

光致癌过程的核心，是控制增生与分化过程中起重要作用的原癌基因与抑癌基因突变，如果基因组里的突变没被修复，则发生细胞选择、克隆化增殖与肿瘤生长，并且受非基因因素的影响，如紫外线引起的免疫抑制，使得肿瘤细胞可以克隆化增殖，光氧化产物会引起DNA损伤与免疫抑制等，尤其以羟自/由基与过氧化脂质的Fen¬；ton反应最为重要。UVC与UVB都有非常强的光化学活性，可对基因引起损伤，但是体外试验证实，290至330nm紫外线致突变与细胞死亡的能力随波长增加而下降。

现代生活中，人们在室外活动的时间渐渐延长，接受阳光照射的机会增加，特别是老人，皮肤抵御紫外线的能力降低，经常合并慢性日光性皮肤病等，所以，日常加强对紫外线的防护，对降低皮肤癌的发生率很重要。外出活动时暴露位置涂搽遮光剂，久服小剂量维生素E、胡萝卜素、水飞蓟素、绿茶提取物等抗氧化剂，尽可能避免服用光敏性药物，降低食物里脂肪的摄入量等，均能够有效预防日光性皮肤病与皮肤癌的发生。