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病例资料
男，19岁。
主诉：因胸闷、胸痛1d入院。（胸骨后疼痛明显，伴气促、恶心）
现病史：1周前有可疑感冒病史，无流涕，无发热及咳嗽、咳痰症状。
否认药物及食物过敏史，平素身体健康。
查体:
体温36.3°C，脉搏110/min，呼吸22/min，血压143/88mmHg。痛苦面容，意识清楚，语言流利，皮肤、黏膜无皮疹及出血点，浅表淋巴结未触及增大;双肺呼吸音清，未闻及明显干湿性啰音;心率110/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音;腹软，无压痛、反跳痛;双下肢无水肿。
心电图检查:
Ⅰ、avL 及V3~6导联ST段均抬高(如下图)。
急查血白细胞13.14×109/L，中性粒细胞0.86;尿素3.1mmol/L，肌酐46 μmol/L;
尿酸279μmol/L;血国际标准化比值1.030;血钾4.2mmol/L;肌酸激酶1925U/L，肌酸激酶同工酶143U/L，磷酸肌酸激酶同工酶20.6ng/ml，肌红蛋白36.80ng/ml，肌钙蛋白Ⅰ21.92ng/ml;总胆固醇2.46mmol/L，甘油三酯0.48mmol/L，丙氨酸转氨酶48U/L，天冬氨酸转氨酶157U/L;抗溶血性链球菌O10.0U/ml; C反应蛋白20.4mg/L;红细胞沉降率25mm/h。
诊断：前侧壁心肌梗死
治疗：入院后患者胸痛难忍，因不具备行急诊冠脉造影检查的条件，与患者及家属沟通并征得其同意后，于入院1h内行尿激酶溶栓治疗。
结果：溶栓期间心电监护未示再灌注心律失常;溶栓后0.5h、1h、2h、4h、8h、24h心电图检查示: I、avL及V3~6导联ST-T下降较入院时不明显。
后行心脏彩色多普勒超声(彩超)检查示:心脏及血管结构未见异常，排除心包积液，考虑急性心肌炎，予营养心肌、吸氧、抗病毒等对症支持治疗。
2周后行冠脉CT血管造影(CTA)检查示左侧冠脉高位起源，余未见异常。出院时心电图检查示:I、avL及V3~6导联ST-T下降，但未回到基线水平，后出院。
半年后随访，复查心电图示:I、avL及V3~6导联T波倒置，无其他不适。
①与心肌梗死临床表现相似：患者有难以忍受的胸骨后疼痛且胸闷症状明显，加之心电图改变疑似前侧壁心肌梗死，有一定的“定位特征”;
②思维定式:习惯性地将心肌酶异常升高定性为心肌梗死;
③缺乏特殊病例的诊治经验。急性病毒性心肌炎和急性心肌梗死由于治疗重点和预后不同，需早期进行鉴别诊断，这就要求临床医生要在最短的时间内做出准确判断，既不能错过最佳溶栓时间窗，影响病情转归，又不能错误溶栓，给患者造成心理和经济负担。
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讨论
心肌炎是指心肌局限性或弥漫性的急性炎症病变，症状轻重不一，严重者可致重症心律失常、心包炎、急性心肌梗死、心源性休克甚至猝死。
急性心肌梗死是指心肌缺血性坏死，大多是在冠脉病变基础上发生冠脉供血急剧减少或中断，使相应心肌出现严重而持久的急性缺血所致。
（1）心内膜活检：仍是临床诊断心肌炎的金标准，但心内膜活检是一种有创检查，可引发严重并发症，存在抽样误差和误检率高等问题，不建议临床广泛使用。
（2）心脏MRI：在心肌炎诊断及鉴别诊断中有较高价值，且MRI是非侵入性、无辐射检查，高空间分辨率能清晰显示水肿、炎症、纤维化和坏死区等病理变化及心肌损伤的部位。
心肌炎：广泛心肌损伤图形，多数导联出现R波振幅低及ST-T改变，多导联可出现异常Q波，且Q波与ST-T改变多为一过性，ST-T改变无规律性，甚至在Q波已充分形成或停止时仍变化不明显。
急性心肌梗死：相关导联出现异常Q波，且Q波多为持久性，伴随ST-T改变，常随时间的迁移呈现规律性变化。
对于短时间内不易鉴别的重症心肌炎和急性心肌梗死，即使不具备急诊冠脉造影的条件，也应谨慎行溶栓治疗。
提示临床应提高对重症病毒性心肌炎的认识，接诊此类患者时要开阔诊断思路，尤其是心电图表现与心肌梗死相似，且心肌酶及肌钙蛋白均升高的年轻患者，要详细追问有无近期感染史，要考虑到急性心肌炎的可能，慎行溶栓治疗，注意鉴别诊断。
参考文献
叶琤.临床表现疑似前侧壁心肌梗死的急性心肌炎一例分析[J].《临床误诊误治》,2016,29(12).
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