氯胺酮于60年代在美国发明后,曾在越战中被当作麻醉剂在野战创伤外科中广泛使用。氯胺酮滥用已有30多年的历史。1971年,美国旧金山和洛杉矶市首先报告氯胺酮滥用病例;此后,片剂、粉剂陆续出现在街头毒品黑市中。氯胺酮滥用主要在一些通宵跳舞的娱乐场所。光顾这些场所的主要是一些青年亚文化群体。1999年以来,氯胺酮流入日本、泰国和香港地区。
临床上主要适应为:①各种小手术或诊断操作时,可单独使用本品进行麻醉。对于需要肌肉松弛的手术,应加用肌肉松弛剂;对于内脏牵引较重的手术,应配合其他药物以减少牵引反应。②作为其他全身麻醉的诱导剂使用。③辅助麻醉性能较弱的麻醉剂进行麻醉,或与其他全身或局部麻醉复合使用。
(1)成人常用量:全麻诱导,静注1~2mg/kg,注射应较慢(60秒以上)。全麻维持,1次静注0.5~1mg/kg
(2)小儿基础麻醉,肌内注射,1次4~8mg/kg
(3)极量:静脉注射每分钟4mg/kg;肌内注射,1次13mg/kg。
(4)本品静注要缓慢,以免心跳过快等不良反应的发生
(1)高血压并有脑出血病史者,高血压病人收缩压高于21.3kPa(160mmH)或舒张压高于13.3kPa(100mmHg)者,青光眼以及严重心功能代偿不全者忌用。
(2)本品过量时可产生呼吸抑制,此时应施行辅助(或人工)呼吸,不宜使用呼吸兴奋剂。
(3)对咽喉或支气管的手术或操作,不应单用本品,必须加用肌肉松弛剂。
(4)麻醉恢复期中少数病人出现恶心或呕吐,个别病人可呈现幻梦、错觉甚至幻觉,有时并伴有谵妄、躁动现象,为减少此种不良反应,需避免外界刺激(包括语言等),必要时静注少量短效巴比妥(但注意巴比妥与本品不可使用同一注射器)
根据脑电图研究结果,认为氯胺酮对丘脑-新皮质系统有抑制作用,而对丘脑和边缘系统则有兴奋作用。氯胺酮产生麻醉作用主要是抑制兴奋性神经递质(包括乙酰胆碱、L-谷氨酸)以及与N-甲基-d天门冬氨酸(NMDA)受体相互作用的结果。氯胺酮产生镇痛效应的机制,主要是阻滞脊髓网状结构束对痛觉的传入信号,而对脊髓丘脑传导无影响。因此,其镇痛效应主要与阻滞痛觉的情绪成分有关,而对身体感觉成分的影响较小。还有些研究的结果表明,氯胺酮由于与κ阿片受体结合而产生镇痛效应。
心血管系统氯胺酮既有直接抑制心肌的作用,又有通过兴奋交感神经中枢而间接地兴奋心血管系统的作用,临床上的表现是这两方面作用的综合结果。对一般病人,主要表现为心血管系统兴奋作用,包括心率增快,血压升高,心脏指数、外周血管阻力、肺动脉压和肺血管阻力均增加;而在危重病人,尤其在交感神经活性减弱的病人,则主要表现为心血管系统抑制作用,血压下降,心肌收缩力减弱,外周血管扩张。氯胺酮对心血管系统的兴奋效应是由氯胺酮阻滞去甲肾上腺素的再摄取(包括摄取Ⅰ和摄取Ⅱ)介导的;同时还可引起交感神
经节释放去甲肾上腺素。
呼吸系统作用临床剂量的氯胺酮注射缓慢,对呼吸影响轻微,很快恢复。如果静脉注射过快或量过大,尤其当与麻醉性镇痛药伍用时,则引起显著的呼吸抑制甚至呼吸暂停。对婴儿和老人的呼吸抑制作用更为明显。氯胺酮使支气管平滑肌松弛,拮抗组胺、乙酰胆碱和5-羟色胺的支气管收缩作用,故适用于支气管哮喘病人。唾液和支气管分泌物增加,故麻醉前用药以采用阿托品为宜。咳嗽、呃逆、喉痉挛在小儿较成人更常见。喉反射抑制不明显,但保护性喉反射并不保存完整,仍有误吸的可能。
其他作用氯胺酮可使眼压轻度增高,可能是由于眼外肌张力不平衡所致。氯胺酮增加妊娠子宫的收缩力强度和频率。此药不影响肝、肾功能。
口服氯胺酮的生物利用度仅为16.5%,血药浓度低,但由于肝的首过消除,去甲氯胺酮在血浆中的浓度也高,也有一定的镇痛作用,故可作为小儿麻醉前用药。
反复应用氯胺酮因自身酶诱导作用而增加其降解酶的活力,加速药物的降解,产生对此药的耐受性。
氯胺酮虽然应用方便,但可能引起的不良反应也不少。主要不良反应是苏醒期产生幻觉、恶梦等精神运动性反应,成人较儿童更易发生。个别病人可出现复视、视物变形,甚至一过性失明。
氯胺酮对一般病人引起血压升高、心率增快,但对失代偿的休克病人或心功能不全病人可引起血压剧降,甚至心搏骤停。呼吸抑制、呼吸暂停、恶心、呕吐、误吸等并发症也并不少见。
短期滥用后果:说话迷糊,镇静、催眠,止痛,引起幻觉,昏睡,呕心,抑郁,抑制呼吸。
长期滥用后果:可使人记忆力衰退及认知能力障碍,并会导致心功能受损害,亦可给人带来躯体和心理依赖,并会因出现幻觉而伤及自己或他人。
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