呼吸管理
在 ALS 阶段， 控制呼吸道和保障充分通气仍然是重要的任务。 常用于开放气道的辅助器械分为基本气道设备和高级气道设备两种。
① 基本气道开放设备： 指口咽通气道和鼻咽通气道， 分别经口和鼻孔放置， 深入到咽部， 将后坠的舌根等软组织推开， 从而解除梗阻。 怀疑颅底骨折时， 应避免选用鼻咽通气道。
② 高级气道设备： 包括气管内导管、 食管－气管联合导管（combitube） 和喉罩（laryngeal mask） 三种。 一般认为， 气管内导管是心脏停搏时管理气道的最佳方法， 后二者可作为有效的替代措施。但进行气管插管等操作时必须中断胸外按压， 应尽可能缩短按压中断时间。 究竟选用何种方法， 取决于心脏停搏现场的条件， 以及施救者的经验和能力。
放置高级气道后便可连接呼吸机或呼吸囊进行辅助或控制通气。 通气频率保持在 10 次/分钟， 不必考虑通气/按压比， 也无需中断胸外按压。 呼吸兴奋剂的应用并不重要， 因为多数情况下呼吸停止的原因是大脑血流灌注中断， 只要及时重新建立自主循环和大脑血流灌注， 自主呼吸常常最先恢复。
建立复苏用药途径
抢救心脏停搏的用药途径有 3 种： 静脉途径、 骨髓腔途径、 气管途径。
一般优先采用静脉途径， 静脉通路难以建立或根本无法建立时， 考虑采用后二者。静脉途径又分为外周静脉和中心静脉 2 种。 与外周静脉比较， 经中心静脉用药血浆药物峰浓度高， 循环时间短。 但中心静脉置管操作需要中断 CPR，并且有许多并发症。 而外周静脉置管快捷简便， 一般作为首选。 为了促进药物尽快进入中心循环， 经外周静脉用药须再推注 20 ml 生理盐水， 并抬高肢体 10～20秒钟。
过去一般认为骨髓腔途径仅适用于无法建立血管通路的儿童患者， 现已证明在成人也同样有效。 经骨髓腔用药达到充分血浆浓度的时间与中心静脉相当。 目前国外已有用于成人骨髓腔穿刺置管的套针上市。此外， 骨髓腔途径也可以用于抽取骨髓进行静脉血气分析、 电解质和血红蛋白浓度等检测。
某些抢救药物可通过气管给予。 但是通过气管给药所达到的血浆药物浓度难以准确预知， 最佳用药剂量也不完全明了。 已证明 CPR 时气管内应用肾上腺素的剂量， 是静脉用药剂量的 3～10 倍。 故肾上腺素气管内给药时， 单次剂量为 3 mg， 用至少 10 ml 的注射用水稀释后应用。
心肺复苏期间的静脉输液
如果心脏停搏与大量液体丧失导致的低血容量有关， 应及时补液以迅速恢复血容量。 对正常血容量的心脏停搏患者是否需要常规输液， 尚无人类研究的资料。 实验性 VF 动物的研究结果既不能支持也不拒绝常规静脉输液。 无低血容量存在时， 过量输注液体似乎并无益处。 复苏期间建立静脉通路的主要目的是用药。 除非明确存在低血糖， 一般应避免输注含葡萄糖溶液。 输注含糖液体
容易引起高血糖， 从而加重停跳后的神经系统功能障碍。
复苏药物
复苏药物应在脉搏检查后、 除颤器充电时或除颤后尽早给药， 给药时不应中断 CPR，抢救人员应该在下一次检查脉搏前准备下一剂药物， 以便在脉搏检查后尽快使用。
肾上腺素： 目前仍被推荐作为心脏停搏的标准缩血管药首选使用。 其α肾上腺能受体活性导致体循环血管收缩， 从而提高冠状动脉和脑灌注压， 增加心脑血流量， 有利于自主循环恢复和保护脑功能。 肾上腺素的用法是 1 mg 静脉或骨髓腔内注射， 每 3～5 分钟重复 1 次。 若静脉通路未能及时建立， 可通过气管导管使用肾上腺素， 剂量为 3 mg。 一般不推荐大剂量应用肾上腺素， 特殊情况下考虑使用更高剂量（如β肾上腺受体阻滞药或钙通道阻滞药中毒等） 。 有时自主循环恢复后仍然需要用肾上腺素输注维持血压，应细心调节输注速率， 以达到合适的血压水平， 剂量过大可能导致心动过速和加重心肌缺血、 并可能诱发VF 和 VT。
2018AHA心肺复苏指南急救治疗推荐要点
❖成人室颤（VF）或无脉性室速（pVT）心脏骤停患者在复苏期间或自主循环恢复（ROSC）后立即使用抗心律失常药物的建议：
➤合并难治性休克的VF/pVT成人，建议使用胺碘酮或利多卡因（弱推荐，低质量证据）；
利多卡因的推荐剂量：首次给药1.0-1.5 mg/kg IV/IO，若需要，第二次给药0.5-0.75 mg/kg IV/IO；
胺碘酮的推荐剂量：首次给药300 mg IV/IO，若需要，第二次给药150 mg IV/IO。
➤合并难治性休克的VF/pVT成人，不建议常规使用镁剂（弱推荐，极低质量证据）；
➤合并难治性休克的VF/pVT心脏骤停成人，目前证据水平太低不足以支持溴苄胺、尼非卡兰或索他洛尔的使用；
➤VF/pVT心脏骤停成人，目前证据水平太低不足以支持在ROSC后立即使用预防性的抗心律失常药物。
❖婴儿和儿童VF/pVT心脏骤停患者的抗心律失常药物使用建议：
➤合并难治性休克的VF/pVT儿童，建议使用胺碘酮或利多卡因（弱推荐，极低质量证据）。
❖成人VF/pVT心脏骤停患者在复苏期间使用抗心律失常药物的建议：
➤对除颤无反应的VF/pVT患者，可考虑使用胺碘酮或利多卡因。对于有目击者的心脏骤停，这些药物可能特别有用，因为给药更及时（IIb，B-R）；
➤心脏骤停成人，不建议常规使用镁剂（III: No Benefit，C-LD）。尖端扭转型室速（与长QT间期相关的多形性VT）可考虑使用镁剂（IIb，C-LD）。
❖心脏骤停患者在ROSC后立即使用抗心律失常药物的建议：
➤缺乏足够的证据支持或反对ROSC后早期（在第一个小时内）常规使用β受体阻滞剂。
➤缺乏足够的证据支持或反对ROSC后早期（在第一个小时内）常规使用利多卡因。
➤若无禁忌证，当复发性VF/pVT的治疗可能具有挑战性的时候，可以在特定情况下（例如在EMS转运期间）考虑预防性使用利多卡因（IIb，C-LD）。
此外，缺乏足够的证据支持或反对心脏骤停ROSC后常规启用或继续使用其他抗心律失常药物，包括胺碘酮。与2010版指南一致，新版指南仍然强调CPR和除颤是提高VF/pVT患者生存率的唯一手段。目前，尚未证明抗心律失常药物可以改善长期生存率或良好神经功能生存率，目前的治疗建议主要基于短期结果。
2018AHA指南更新：儿童高级生命支持
❖儿童VF/pVT心脏骤停患者在复苏期间使用抗心律失常药物的建议：
➤合并难治性休克的VF/pVT儿童，可使用胺碘酮或利多卡因（IIb，C-LD）。
碳酸氢钠：
心脏停搏后可出现混合性酸中毒， 既有呼吸性因素， 又有代谢性因素。 恢复酸碱平衡的最有效方法是通过良好的胸外按压以支持组织灌注和心输出量， 争取迅速恢复自主循环， 同时进行恰当的人工通气。 仅在严重代谢性酸中毒时才进行纠酸治疗， 而在心脏停搏和 CPR（尤其院外停跳） 期间，或自主循环恢复后阶段， 均建议常规应用碳酸氢钠。 复苏后动脉血气分析显示 pH＜7.1（BE －10 mmol/L以下） 时可考虑应用碳酸氢钠。
有以下情况时可考虑积极应用： ①存在危机生命的高钾血症或高血钾引起
的停跳； ②原有严重的代谢性酸中毒； ③三环类抗抑郁药中毒。
应用碳酸氢钠的初始剂量为 1 mmol/kg 静脉滴注， 是否需要重复应根据血气分析的结果决定。 也不必要完全纠正酸中毒， 以免发生医源性碱中毒。
停搏后处理
停搏后处理是指自主循环恢复后采取的进一步治疗措施， 应该在 ICU 进行。 严格意义上讲， 脑保护（brain protection） 和脑复苏（brain resuscitation） 是两个不同的概念。 前者指缺血前应用药物或采取措施预防脑损害发生， 后者则是已发生全脑缺血后采取措施来预防和治疗缺血性脑损害。
但目前在临床实践中，二者的具体措施并无大的差别。 尽管脑保护和脑复苏是当前的研究热点， 提出了不少假说和措施， 效果肯定者不多。 迄今为止， 尚无仍任何具有循证医学证据支持的特定脑复苏药物， 正式投入临床应用。 而治疗性轻度低温疗法是唯一得到证实并或推荐的有效措施。
复苏后处理的主要内容有： 体温管理（包括高热的控制和轻度低温疗法） 、 呼吸支持、 循环支持、 抽搐/肌阵挛的处理和血糖控制。
1． 心脏停跳对脑血流灌注及脑功能的影响 全脑停循环后的血流灌注分为 3 个阶段： ① 心脏停跳时为无血流灌注（no flow） 期（5 分钟以上停跳， 即使自主血流恢复， 仍有血流灌注障碍） ； ② 短暂的脑充血期（30 分钟左右） ； ③ 延迟性的全脑或多灶性低灌注（low-flow） 期。
在无灌注期发生的病理生理改变包括： ① ATP-依赖性 Na＋-K＋泵功能障碍， 细胞膜去极化； ② 谷氨酸释放； ③ 经 N-methyl-D-aspartate （NMDA） 受体介导， 造成兴奋性损伤； ④ 导致钙内流， 细胞内钙水平升高； ⑤ 激活一系列第二信使， 增加钙通透和谷氨酸释放， 从而放大损伤； ⑥ 通过与线粒体呼吸链相互作用， 而增加氧自由基形成； ⑦ 多种酶类的激活（脂酶、 蛋白酶和核酸酶等） 。在心脏复跳， 恢复脑血流灌注后， 损害仍在继续。 重新获得氧作为酶促氧化反应的底物， 因线粒体功能障碍， 产生再氧合损伤。 再氧合损伤是一系列的瀑布样生化反应， 包括铁离子、 氧自由基、 NO、 儿茶酚胺、 氨基酸等释放以及钙移位等。 最终结果是线粒体损伤和 DNA 断裂， 易受损脑部位的易受损神经元死亡（凋亡） ， 形成缺血缺氧性脑病。
一般而言， 最容易受累的部位包括大脑皮层的大投射神经元、 小脑的 Purkinje 细胞和海马的 CA-1 区域， 皮层下区域（如脑干和下丘脑） 则更能耐受缺氧。
2． 体温管理
（1） 低温脑保护的可能机制： 实验研究表明， 低温治疗可以作用于缺血缺氧性脑损害病理生理进程的多个靶点， 主要包括： ① 延缓最初的 ATP 消耗速率； ② 降低兴奋性神经递质的释放； ③ 改变细胞内信使的活性； ④ 减轻血脑屏障的破坏； ⑤ 减轻炎性反应； ⑥ 改变基因表达和蛋白质合成； ⑦ 降低细胞
内钙浓度； ⑧ 改变谷氨酸受体调节。
（2） 高热的治疗： 复苏后 72 小时内的体温升高均应进行积极的治疗。 心脏停搏后最初 24 小时内发生高热甚为常见。 研究表明， 体温在 37℃以上时， 每升高 1℃， 不良神经学结局的风险便增加。 故应该采用药物或主动性降温等方法将体温控制在正常范围。对于复跳后血流动力学稳定、自发出现的轻度低温（＞34℃） ， 也不必主动升温。
（3） 目标温度管理策略（TTM） ：
是指所有心脏骤停 ROSC 后的昏迷， 即对语言指令缺乏反应的成年患者， 都应采用 TTM， 设定核心温度在 32～36℃， 并至少维持 24 小时。早期的大型随机临床试验证实， 对于初始心律为室颤的院外停跳、 复苏后仍处于昏迷状态但血流动力学稳定的成人患者， 数分钟或数小时内开始， 将体温控制在 32～34℃， 持续 12～24 小时， 可以改善神经学结局和提高存活。
另有证据显示， 对初始心律为 PEA/心室停顿的患者实施治疗性低温， 也能够改善治疗终点指标（血乳酸水平及氧摄取等） 和神经学功能， 而不增加并发症发生率。 因此治疗性低温在心肺脑复苏中的地位已明确建立， 但降温目标和降温方法却存在争议。
在降温目标上， 2013 年一项设计合理的随机对照性研究证实体温控制在 36℃和 33℃相比， 院外心搏骤停患者 6 个月的神经系统预后和生存率并无差异。 依据该项和随后的几项研究结果， 2015AHA 指南将目标温度管理由之前的 32～34℃调整为 32～36℃， 一方面可以达到同样的脑保护效果， 另一方面也减轻了低温相关的并发症。
在降温方法上。 利用降温毯或降温头盔等设各进行降温， 简便无创， 但达到目标体温时间长， 有时甚至难以达到， 可联合其他降温方法（如静脉输注冰液体、 药物等） 。 降温期间应避免体温波动。低温治疗可能增加感染发病率、 心血管功能不稳定、 凝血功能障碍、 血糖升高及电解质紊乱（低磷血症和低镁血症等） ， 应做相应处理。 低温过程中容易发生寒战， 可酌情应用镇静剂进行处理。如低温治疗期达到， 应使体温逐渐恢复到正常水平， 每小时回升不超过 0.25℃， 避免复温过程过快和出现高热。
3． 自主循环恢复后的呼吸支持
自主循环恢复后缺氧和高碳酸血症， 均可能增加再次停跳， 或继发性脑损伤的风险， 故保障充分的氧供和维持正常 PaCO2水平是复苏后呼吸管理的基本目标。心跳停止时间短暂的患者， 若自主呼吸功能完善， 不需要进行气管插管和机械通气， 但短时间内应继续经面罩或鼻导管给氧。 对复跳后存在任何程度脑功能障碍的患者， 均应进行气管插管， 以保障气道通畅及便于机械通气。 已插管者应予保留， 并检查导管位置是否正确。 完全无自主呼吸或自主呼吸恢复不完善者应该实施机械通气。
已有资料证明， 心跳停止后过度通气引起的低碳酸血症， 可导致脑血管收缩， 降低脑血流量， 从而加重脑缺血。 过度通气还升高气道压， 增加内源性PEEP， 导致脑静脉压和颅内压升高， 进而降低脑血流。应使 PaCO2 维持在正常水平（40～45 mmHg） ， 并同时调节吸氧浓度使动脉血氧饱和度≥94%， 避免过高的吸入氧浓度带来的氧毒性。
4． 自主循环恢复后的循环支持
心血管疾病和冠状动脉缺血是心脏停搏的常见原因， 因此对心脏停搏患者应尽快行 12 导联心电图， 明确有无 ST 段抬高和新发的左束支传导阻滞。 当高度怀疑急性心肌梗死时， 应立即启动针对急性心梗的治疗， 恢复冠状动脉灌注。 即使没有 ST 段抬高， 也应该考虑针对急性冠状动脉综合征进行内科或介入治疗。恢复冠状动脉灌注能够显著改善心脏停搏患者的心肌功能和神经学预后， 不应因为患者昏迷或正接受治疗性轻度低温疗法而延缓介入治疗。
自主循环复苏后的早期阶段大多仍然需要应用缩血管药维持血压， 应该加强血流动力学监测， 一般应该进行动静脉穿刺置管以便监测直接动脉压和中心静脉压， 必要时采用有创性或无创性心输出量检测。
目前尚无确切资料提示应将复苏后血压和血流动力学参数控制在何种水平， 能够获得最佳的存活结局。但有资料证明，自主循环恢复后最初 2 小时，平均动脉压水平高于 100 mmHg 的患者，与低于 100 mmHg者比较， 神经学功能恢复更佳。 考虑到全脑缺血后可能发生脑水肿， 需要更高的脑灌注压才能维持充分的脑血流， 适当提高血压水平是合理的， 建议将缩压维持在 90 mmHg 以上， 平均动脉压不低于 65 mmHg。同时应着重解决组织氧供和氧耗的平衡问题， 在微血管水平上改善组织的灌注。
5． 控制抽搐/肌阵挛
成人心脏停跳自主循环恢复后， 抽搐/肌阵挛发生率为 5%～15%， 其中 40%患
者处于昏迷状态。 抽搐时脑代谢增加 4 倍， 癫痫发作时颅内压升高， 均加重脑损伤。 故复苏期间任何时候发生的抽搐/肌阵挛均应积极控制。 可选用苯二氮卓类、 苯妥英、 异丙酚或巴比妥类药， 难以控制时可使用肌肉松弛剂。 上述药物须恰当应用， 并加强循环监测和脑电监测。
6． 自主循环恢复后的血糖控制
复苏后高血糖与不良的神经学预后之间有强烈相关性。 目前还没有专门就心脏停搏后患者的血糖控制， 进行随机对照的研究临床研究。 故尚不能肯定将此类患者血糖控制在何种目标水平最为恰当。 值得注意的是， 复苏后的昏迷患者存在发生低血糖后不容易被及时发现的风险。
一般认为， 可参考普通危重患者的强化胰岛素治疗策略， 用胰岛素将血糖控制在 8～10 mmol/L 水平是合理的。
7． 脑复苏的转归（结局）
根据格拉斯哥-匹兹堡脑功能表现计分（CPC） 划分为 5 级： ① 脑功能完
好： 患者清醒警觉， 有工作和正常生活能力； 可能有轻度心理及神经功能缺陷、 轻度语言障碍、 不影响功能的轻度偏瘫、 或轻微颅神经功能异常。 ② 中度脑功能残障： 患者清醒， 可在特定环境中部分时间工作或独立完成日常活动， 可能存在偏瘫、 癫痫发作、 共济失调、 构音困难、 语言障碍、 或永久性记忆或心理改变。 ③ 严重脑功能残障： 患者清醒， 因脑功能损害依赖他人的日常帮助， 至少存在有限的认知力， 脑功能异常的表现各不相同： 或可以行动、 严重记忆紊乱或痴呆， 或瘫痪而仅赖眼睛交流， 如闭锁综合征。④ 昏迷及植物性状态： 无知觉， 对环境无意识， 无认知力， 不存在与周边环境的语言或心理的相互作用。⑤ 死亡： 确认的脑死亡或传统标准认定的死亡。 其中脑功能完好和中度脑功能残障被认定为良好神经学结局。
对于昏迷及植物状态和死亡的临床判定要格外慎重。
（1） 植物性状态：
是指具有睡眠-觉醒周期、 丧失自我和环境意识、 但保留部分或全部下丘脑-脑干自主功能一种临床状态。 该状态可以是急慢性脑损害的恢复过程中的暂时表现， 也可能是脑损害的不可逆永久性结局。 植物性状态持续一个月以上称为持续植物性状态。
植物性状态的诊断标准包括： ① 没有自我和环境意识的任何表现， 不能与他人交流。 ② 对视觉、 听觉、 触觉或伤害性刺激， 不能发生持续的、 可重复的、 有目的或自发的行为反应。 ③ 没有语言理解或表达的证据。 ④ 存在具有睡眠觉醒周期的间断觉醒状态。 ⑤ 下丘脑－脑干自主功能保留充分， 足以保障在
医疗和护理下生存。 ⑥ 大小便失禁。 ⑦ 不同程度的存在颅神经反射（瞳孔对光反射、 头－眼反射、 角膜反射、 前庭－眼反射和呕吐反射） 和脊髓反射。
（2） 脑死亡：
定义是全脑（包括脑干） 功能不可逆性丧失的状态。 其诊断包括先决条件、 临床判定、确认试验和观察时间 4 个方面。 ① 先决条件（昏迷原因明确、 排除各种原因的可逆性昏迷） 。 ② 临床判定（深昏迷、 脑干反射全部消失和无自主呼吸） 。 ③ 确认试验： （脑电图呈电静息、 经颅多谱勒超声无脑血流灌注或体感诱发电位 P36 以上波形消失， 其中至少一项阳性） 。 ④ 观察时间： 首次判定后， 12 小时复查无变化， 方可判定.
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