急性心力衰竭是心衰患者死亡的主要原因，在“心力衰竭国际学院暨2018心力衰竭治疗研讨会”会议上，来自南京医科大学第一附属医院的周蕾教授为我们带来了《右心衰竭的诊断与治疗进展》的精彩报告。
右心衰的定义
由于右室扩张和收缩/舒张功能障碍（右室充盈压可能正常/不正常）使右心输出量降低，不能满足机体的需要，所导致的临床综合症
可单独存在，但更常见与左心衰竭并存
右心衰病因
1.压力负荷过重
左心衰竭（最常见）
肺动脉栓塞（常见）
其它原因所致肺高压
右室流出道梗阻
外周肺动脉狭窄
双腔右心室
系统性右室
2.容量负荷过重
三尖瓣返流
肺动脉瓣返流
房间隔缺损
肺动脉畸形返流
主动脉窦突入右房
冠状动脉瘘
类癌综合征
风湿性心瓣膜炎
3.缺血及梗死
右室心梗
因冠心病右室功能障碍或右室负荷过重所致缺血（esp. 压力负荷过重）
4.心肌本身病变
心肌病及心力衰竭
致心律失常型右室发育不良
脓血症
5.流入受限
三尖瓣狭窄
上腔静脉狭窄
6.复杂性先天缺陷
Ebstein畸形
法乐四联症
大动脉转位
右室双出口合并二尖瓣闭锁
7.心包疾病
缩窄性心包炎
右心衰的病理生理
右心衰临床表现
低灌注和低血压
心肾综合征
心肝综合征
消化系统受累
营养不良
恶病质
症状
腹水、外周水肿、全身性浮肿
腹胀/早饱/腹部不适
劳力性呼吸困难、活动耐力降低、乏力、疲劳
低血压
心悸
体征
颈静脉压升高、颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性，可见明显的V波
抬举样搏动
P2延迟、增强，奔马律
胸骨左下缘三尖瓣反流性全收缩期杂音
肝脏肿大、压痛
骶部或外周凹陷性水肿
右心衰竭的诊断
诊断RHF时必须至少符合以下两点
RHF症状和体征
右心结构、功能异常的客观证据或右室舒张末压升高
右心衰的诊断技术
现状：评价右心功能的技术落后于评价左心的技术
目前，评价右心功能的技术主要包括
1.心电图
2.生物标志物
3.超声心动图
4.心脏磁共振
5.胸片/计算机断层扫描
6.放射性核素显像
7.右心导管术及心室造影
心电图
电轴右偏
V1：R/S>1,R>0.5mV
P波:II、III、aVF>2.5mm
SIQIIITIII:急性右心负荷增加
房性心律失常:房扑常见
生物标志物
慢性右心衰:转氨酶正常或轻度升高；
急性右心衰：转氨酶升高明显；
重度右心衰:尿素氮、肌酐升高；
终末期慢性右心衰：白蛋白降低，INR升高
肌钙蛋白、CK-MB诊断价值不高
NT-proBNP 特异性不高
BNP：评估右心衰合并肺动脉高压患者的预后；
BNP+肌钙蛋白:急性肺动脉栓塞预后不良
micro-RNA、STEAP4、SPARCL1、VSIG4等
超声心动图
右心室结构:室壁厚度；腔室大小:内径、面积、容积;
右心室收缩功能:
右室整体心功能：右室心肌活动指数（RIMP，Tei指数）
右室整体收缩功能：面积变化率（FAC）、射血分数（3D-EF）
右室纵向收缩功能：TAPSE、脉冲组织多普勒S波、定量组织速度成像S波、GLS
右心室舒张功能
肺动脉压的评估
右室壁厚度> 5 mm，提示右室壁增厚，右室压力高。
RVD1 > 42 mm；RVD2 > 35 mm；RVD3 > 86 mm。
RVOT Prox 内径 > 33 mm， RVOT Distal 内径 > 27 mm。
右室心肌活动指数（RIMP，Tei指数）
MPI心肌综合指数，Tei指数，即心室等容收缩时间（ICT）与等容舒张时间（IRI）之和与射血时间（ET）的比值
正常右心室：0.28±0.04
反应心室整体功能，心室功能下降，MPI增加
局限：
不能反映单纯心脏舒张功能不全的变化
不能反映心功能不全的严重程度
胎儿到3岁儿童逐渐降低，需建立同年龄组的正常值
受多种血流动力学因素影响
左心室离散指数
心脏磁共振
可提供心脏三维断层显像，成为无创定量测量右室容积、质量、射血分数的金标准
磁共振血流标测技术测量E/A波的幅度及比值，估测右室舒张功能
心肌组织标记技术研究右心局部功能
胸片/CT
可判断右心室、右心房增大，肺动脉压增高，但右室轻度扩大时，不敏感
多排CT可提供右室大小和功能的信息
对比增强CT：高空间分辨率、快速扫描序列
肺动脉CTA诊断肺动脉栓塞
放射性核素显像
可用于评估右室大小、功能和组织浸润
空间分辨率较差，且需放射性失踪剂，目前临床应用较少
最常用:肺通气/灌注扫描筛查慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者
右心导管术
多个血流动力学参数已被确定可作为评估发生右心衰的危险因素
右室功能障碍:右房压升高，特别与肺毛细血管契压升高不成比例，右房压/肺毛细血管契压（RA/PCWP）>0.5
诊断肺动脉高压的“金标准”
压力容积环，定量测定右室功能
缺点是无法显示右心结构及室壁运动的异常，超声心动图可与漂浮导管连续血流动力学监测技术互为补充
右心功能评价比较
右心衰竭的治疗原则
寻找病因，明确诊断，遵循指南治疗
利尿剂是主要治疗药物
伴重度PH的患者，每年注射流感疫苗
针对高危患者（紫绀性心脏病、心内有假体材料或瓣膜、既往有心内膜炎的病史）进行心内膜炎预防治疗
右心衰竭的治疗
基础治疗
降低右室前负荷的治疗
降低右室后负荷的治疗
应用于左心衰竭的药物治疗
中药治疗
抗氧化和代谢调节治疗
介入治疗
手术治疗
吸氧：吸氧后血氧饱和度>90%
限制钠盐摄入：＜2g/d
体重监测
限制或避免等长运动：可能与晕厥有关
地高辛: 地高辛轻度改善PAH伴右心衰竭患者心输出量，循环去甲肾上腺素水平显著降低
血管活性药物: 多巴胺、多巴酚丁胺、肾上限素和去甲肾上限素，可用于慢性右心衰竭急性失代偿期的治疗
利尿剂
原则：减轻右室前负荷，而不减少左室前负荷和心输出量
种类和剂量：根据经验选择
注意事项：水、电解质平衡；肾功能
PAH特异性治疗
前列腺素类药物（依前列醇、伊洛前列素、曲前列素和贝前列素）
内皮素受体拮抗剂（波生坦、司他生坦和安贝生坦）
5型磷酸二酯酶抑制剂（西地那非、他达那非和伐地那非）
血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）
影响体动脉压力
β受体阻滞剂
在单纯的右心衰模型上，β受体阻滞剂恶化心衰，并且独立于其扩张肺血管的作用
慢性右室压力超负荷时β肾上腺素能受体密度减少（与左心衰相似），但是没有研究表明长期β受体阻滞剂治疗右心衰能改善肾上腺素能受体的反应
心脉隆被推荐为肺动脉高压治疗用药
心脉隆注射液多途径心脏保护
心脉隆注射液扩血管药理机制
——云南民大国家重点实验室
抗氧化治疗
代表药物：EUK-34
机制：
一种合成的抗氧化剂，具有超氧化物歧化酶和过氧化氢酶类似的作用，能清除胞浆和线粒体来源的活性氧
减轻心肌细胞肥厚，与肌球蛋白重链-β和3型脱碘酶mRNA表达相关
能降低右室氧化应激和促凋亡信号，预防间质纤维化
对野百合碱诱发PAH大鼠模型的磁共振检查提示清除活性氧对右室舒张末容积无影响，但能显著减少收缩末容积的增加
抗心律失常治疗
进行性右室扩张常与房性心律失常和束支传导阻滞相关
推荐包括频率抢占起搏和消融重构右房等方法
维持窦性心律
再同步化治疗（CRT）改善右室收缩功能
改善同步收缩和室间隔运动的机制降低心室间相互依赖作用
减少二尖瓣反流和肺静脉高压，逆转左、右室重构
埋藏式心脏转复除颤器（ICD）
适于ARVC、高危因素患者（既往心搏骤停史、持续性室速发作史、室速发作高危患者）等，预防猝死
机械辅助循环装置，mechanical circulatory support，MCS
◆ Impella RP 心脏泵：Abiomed，2017-09-23，经FDA批准的唯一经皮配置的临时心室支持装置，可安全有效地用于治疗RHF
可用于在左心室辅助装置植入、心肌梗死、心脏移植或心脏开腔手术后发展为急性右心衰竭或代偿失调的、身体表面积≥1.5 m2的患者中提供长达14天的临时右心室支持
◆ 右室辅助装置，RVAD
◆ 左室辅助装置，LVAD
◆ 体外膜肺氧合，ECMO
移植
◆ 国际心肺移植协会的登记注册报告PAH移植患者的生存率：1年、3年、5年和10年分别是66%，57%，47%和27%
◆ 单纯肺移植：单肺移植：缺血-再灌注损伤明显；双肺移植：缺血-再灌注损伤减轻
◆ 心肺联合移植：决定取决于PAH患者心功能失代偿的严重性
房间隔造口术（balloon atrialseptostomy，BAS）
◆ 仅用于重症患者，作为向移植手术过渡的姑息治疗手段
◆ 手术死亡率很高，约15%
针对病因的手术
◆ 包括先天性心脏病、三尖瓣狭窄或返流等
小 结
◆ 右心衰竭可单独存在，但常与左心衰竭并存，诊断依赖于症状、体征及相关辅助检查
◆ 心脏磁共振检查是评价右心结构、功能的金标准；右心导管是评估肺动脉压、右室舒张末压的金标准；但临床最常用的检查为心脏超声检查
◆ 治疗主要治疗原发病，改善症状以利尿治疗为主
专家简介
周蕾
南京医科大学第一附属医院
医学博士，教授，主任医师，博士生导师。从事心血管内科专业18年，熟练掌握心内科常见病、多发病，如高血压、冠心病、心律失常、心肌病和心力衰竭等的诊断和药物治疗，同时精通先天性心脏病及心肌病的心脏超声诊断。任职：中华医学会江苏省心血管病学分会心衰组副组长（2013）、中国高血压联盟理事（2011）、中国医师学会老年医学科医师分会委员（2011）。
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