随着人们的生活水平越来越好，随之而来也带来了一些“富贵病”，高血脂就是其中一种，高血脂顾名思义就是血液中的脂肪含量过高。这种富贵病严重危害着人类的健康，比如冠心病，脑血管意外以及全身动脉粥样硬化等，这些疾病长期占据人类死亡疾病的前列。
病例
女，40岁，某家具公司经理。间断胸闷，胸痛8年，加重7小时。
现病史：8年前（产后10余天）无明显诱因出现胸痛，呈闷痛性质，伴有心悸，疼痛持续3-5分钟自行缓解，其后每于劳累，上楼和情绪激动后出现胸痛，就诊于阜外医院，行心电图检查正常，心肌核素显像正常，未予特殊处理。7年前因胸闷，胸痛就诊于我院，CAG提示LAD中段及中远段狭窄75%-90%；D1近段及中段狭窄75%-90%；LCX中段狭窄75%-90%；RCA全程弥漫性病变，近段狭窄50%，远端完全闭塞，其远端由回旋支提供侧支。于前降支及对角支置入支架各一枚，右冠由远及近置入支架两枚。术后坚持服用阿司匹林，氯吡格雷，倍他乐克，辛伐他汀等治疗。症状未再发作。
6年前该患者进行造影复查，LAD，D1原支架内未见狭窄；LCX近中段狭窄>95%，前向血流TIMI2级；RCA近段，中段呈串珠样长病变，狭窄75%，远端支架未见狭窄。于LCX由远及近置入支架两枚。3年前常规复查冠脉造影未见明显异常。7h前患者休息状体下再发胸骨后疼痛，呈紧缩样，伴胸闷和咽部紧缩感；持续30分钟左右自行缓解。3小时前上述症状再发，持续20分钟左右，就诊于我院门诊，心电图提示v4-6导联ST段下斜型压低，以ACS急诊入院。
进一步总结该病人特点为：1、既往史高脂血症病史8年，控制欠佳；2、个人史，无特殊病史；3、婚育史：24岁结婚，配偶及子女均体健；4、家族史：母亲及舅舅有冠心病史，发病年龄不详。
对该病人进行体格检查：生命体征 P 80次/分，BP 124/80mmHg，体重58kg，BMI为22.7kg/m2。颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心界不大，心率80次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，肝颈静脉回流征阴性，双下肢无水肿。心电图提示II，III，avF，V4-V6 ST下斜型压低0.2-0.3mv，I，aVL T波倒置。因此，初步诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病，不稳定心绞痛以及高脂血症并动脉粥样硬化。
随之给予阿斯匹林肠溶片，硫酸氢氯吡格雷，依诺肝素，辛伐他汀，富马酸比索洛尔和单硝酸异山梨醇酯进行治疗。病人病情稳定，未发生胸痛。
进一步进行，患者入院化验检查结果，血糖4.46mmol/L，Hs-CRP为1.4mg/L，血脂正常。超声心动图也并没有提示室壁运动异常。冠状动脉造影提示LAD近段原支架内狭窄75%-90%，可疑血栓，TIMI3级；LCX中段散在斑块TIMI3级；RCA近段狭窄75%-90%，可疑血栓，远端原支架内未见再狭窄，TIMI2-3级。那么，是否应该考虑超晚期支架内血栓形成？
接下来细细分析一下我们的质疑：
1，支架内再狭窄或血栓形成的原因？
经过检查没有明显的心脏以外的因素，凝血系统异常，阿斯匹林或氯吡格雷抵抗。血栓弹力图-高岭山检查，结果显示凝血功能未见异常，肝素未起效。血小板图显示ADP抑制率为79%，AA抑制率为100%。
2，患者术后坚持服用双联抗血小板治疗3年，血栓形成可能性小，再狭窄可能性大。
于是进行治疗策略的变化，积极抗栓治疗1周后复查造影，氯吡格雷150mg，替罗非班10ml/h ivgtt 48h。1周后CAG结果显示较前无明显变化，考虑支架内再狭窄可能性大，血栓可能性小于RCA中段及延段置入支架两枚。
3，患者为青年女性，冠脉病变严重原因是什么？遗传因素？环境因素？
虽然有家族史，但早期发病史并不是很明确。详细追溯病史，女性并无不良生活方式，遗传因素在冠脉病变中具有重要地位，不除外家族性高胆固醇血症，患者长期口服辛伐他汀治疗，血脂未达标。
那么针对这样的病人，要采用什么样的治疗？
强化vs常规他汀：更多降低心血管事件
2011年发表于European Heart Journal杂志的一项研究，该研究入选10项强化vs标准他汀治疗的RCT研究，共41778例患者，平均随访2.5年，使用随机效应的荟萃分析和试验序列分析进行评估。研究结果一致显示，强化他汀治疗与常规性他汀治疗相比，冠心病死亡以及非致死性心肌梗死下降10%（P≤0.0001），对非致死性心肌梗死降低18%，非致死性卒中降低14%。
对于该病人的强化方案为瑞舒伐伐他汀10mg和依折麦布10mg。在强化他汀治疗中，观察其不良反应，该患者2周后出现了肝损伤，停用他汀，加用保肝药，治疗一周后ALT下降至92u/L。之后进行治疗调整，将瑞舒伐他汀5mg qd和依折麦布10mg qd。
三步走确定血脂高不高
血脂不像血压，没有严格的正常值界限。同样的血脂水平，对于张三属于正常，对李四就不正常。血脂正常值不根据化验单上的箭头和参考值范围。根据心血管风险评估出来的，年龄不同，性别不同，所患疾病不同，合并危险因素不同，正常值水平也不同。另外，是否用药取决你的血脂水平是否超出了适合你自己个体特征的“正常值”水平。
第一步：评估个体ASCVD处在第几层
第二步：确定特定个体的血脂正常值
第三步：改善生活方式，明确是否启用药物治疗。生活方式改善，越早越好。在动态评估中，正常值水平不是一成不变的，40岁以上的男性需要定期评估，确定属于自己的正常值范围，再决定是否需要降脂药物治疗。
下列任意条件者不需要按危险因素进行ASCVD危险分层直接列为极高危或高危人群：极高危患者是已经患有ASCVD，急性冠状动脉综合征，稳定性冠心病，血运重建术后，缺血性心肌病，缺血性卒中，短暂性脑缺血发作，外周动脉粥样硬化病等。高危则符合以下任意条件者：1、LDL-C≥4.9mmol/L或TC≥7.2mmol/L；2、糖尿病患者1.8mmol/L≤LDL-C<4.9mmol><7.2mmol>
10年ASCVD发病危险为中危且年龄小于55岁者进一步评估余生危险，以便识别出中青年余生ASCVD危险为高危个体对包括血脂在内的危险因素进行早期干预。
ASCVD的10年发病危险为中危且年龄小于55岁者具有以下任意2项及以上危险因素者，定义为高危：1、收缩压≥160mmHg或舒张压≥100mmHg；2、非-HDL-C≥5.2mmol/L（200mg/dl）；3、HDL-C<1.0mmol>2；5、吸烟
确定干预的首要靶标
2016年中国血脂指南将LDL-C作为首要干预靶点。推荐内容为以LDL-C为首要干预靶点，非HDL-C可作为次要干预靶点。另外，2016ESC指南也明确将LDL-C作为首要干预目标，指南推荐将LDL-C作为治疗的首要目标，可将非HDL-C作为治疗的次要目标，不推荐将HDL-C作为治疗目标，不推荐将apoB/apoAI和非HDL-C/HDL-C作为治疗目标。
确定降脂目标值
2016年中国血脂指南指出，在极高危患者中，LDL-C<1.8mmol><2.6mmol><2.6mmol><3.4mmol><3.4mmol><4.1mmol>
如果LDL-C基线值较高，若现有调脂药物标准治疗3个月后，难以使LDL-C降至基本目标值，将LDL-C至少降低50%作为替代目标。部分极高危患者LDL-C基线值已在基本目标值以内，这时可将其LDL-C从基线值降低30%左右。
2016年JAMA的一项荟萃分析，该研究检索MEDLINE和EMBASE数据库（1966-2016），入组49项研究的312175例对象，共发生39645例主要心血管事件。首要终点为主要心血管事件的相对风险（RR）与LDL-C水平下降绝对值的相关性。主要冠脉事件5年累积发生率与LDL-C水平的相关性。研究结果显示，不管是一级预防还是二级预防，LDL-C每降低1mmol/L，事件发生率都会降低。而且LDL-C每降低1mmol/L，主要心血管事件风险降低23%。因此，LDL-C降幅决定了远期临床获益程度。
降脂药物的选择？
降脂药物主要包括降LDL-C的药物，降TG的药物以及升高HDL-C的药物。2016年中国和ESC指南共同推荐最大推荐剂量或最大耐受剂量他汀治疗，力求达标。对于他汀不耐受患者，可考虑使用依折麦布或胆酸螯合剂或两者联用。若治疗未达标，可考虑他汀联合胆固醇吸收抑制剂。若治疗未达标，可考虑他汀联合胆酸螯合剂。对于极高危患者，经最大耐受剂量他汀联合依折麦布治疗后仍维持LDL-C高水平或发生他汀不耐受，可考虑使用PCSK9抑制剂。
对于降脂药到底该不该用，既要考虑药品有效性，也要考虑药品安全性，坚持定期检测，尽早发现药品不良反应。而且，降脂药不能停，停药后会加重动脉粥样硬化，ASCVD风险升高，诱发板块破裂，引发急性事件。
综上所述，血脂远非化验单上的箭头那么简单，吃不吃降脂药，吃什么降脂药，吃多大剂量的降脂药，需要很深的医学基础理论知识和临床实践做铺垫。根据个体化目标值，找到合适的用药剂量。
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