《中国高血压防治指南》2010强调血压变异性及晨峰血压（morning blood pressure surge，MBPS）在高血压防治中的重要性，并指出通过动态血压监测确立晨峰血压。前瞻性和横断面研究表明，晨峰血压增高是心血管疾病的独立危险因素。即使血压控制良好的高血压患者，MBPS增高也与心血管疾病的危险独立相关，且独立于24 h平均血压。高血压与心血管疾病的关系被认为是前者促进了动脉硬化的发生发展，而颈动脉硬化也被认为是周身动脉硬化的体现“窗口”。因此，MBPS与颈动脉硬化的发生和发展备受关注。

一、MBPS的发生机制及影响因素

正常血压具有“双峰-谷”的昼夜节律，即夜间血压较低，白天血压波动在较高水平。无论血压正常者还是高血压患者，清晨觉醒并恢复直立体位后血压会迅速上升，并在较短时间内（2～4 h）达到较高水平，这一现象称为晨峰血压（MBPS）。MBPS可能与自身因素（性别、种族）、社会因素（社会经济地位）、伴随疾病和生活方式（空腹血糖、吸烟、酗酒等）及环境因素（夜间温度、季节）等有关。MBPS的发生机制目前尚未明确，可能的机制包括：

1. 体液内分泌因素

清晨前后交感神经系统活性迅速增强，血浆儿茶酚胺等缩血管物质释放增加，外周血管阻力增大；肾素-血管紧张素-醛固酮系统在清晨时段也为分泌高峰，可通过扩大血容量，促进肾上腺髓质和交感神经末梢释放儿茶酚胺等机制，显著升高血压。此外，血液黏滞性的增高、血小板聚集力的增加及纤溶活动下降导致血液高凝状态，也致外周阻力增高，参与血压升高。

2. 动脉重构

清晨时段动脉压力感受器敏感性降低、动脉粥样硬化、阻力小动脉重构（内径变小，壁/腔比例增加）、氧化应激等因素引起外周阻力升高，晨起血压明显升高。

3. 体位改变

Leary等认为清晨血压波动与活动有关，而与清醒状态无关，并且这种相关性在血压高的高血压患者中更明显。活动和体位改变诱发的交感神经活动增强可能是MBPS升高和心率增快的原因之一。

二、MBPS的计算与识别

目前MBPS的计算方法无统一标准。常以动态血压为基础计算，一般采用觉醒后2 h内的血压平均值减去夜间睡眠时的血压最低值。MBPS≥35 mm Hg即为晨峰血压增高。

三、MBPS与颈动脉粥样硬化

1. 颈动脉硬化的检测及与心血管疾病风险的关系

B型超声能定性和定量测量颈动脉内膜厚度（IMT）及粥样斑块性质和大小。研究发现颈动脉硬化可以预测卒中及心肌梗死的发生，且独立于传统的心血管危险因素。2007年欧洲高血压指南推荐将颈动脉IMT＞0.9 mm作为心血管病高危患者的阈值，但并未被广泛认可。

2. 晨峰血压与颈动脉硬化发生发展

近年来，一些研究提示MBPS参与颈动脉粥样硬化。在临床实践中，MBPS与心血管病事件发生的关系也广泛受到重视。

四、MBPS的防治方法

2013年欧洲高血压指南再次指出，血压降低可延缓颈动脉粥样硬化的进展，钙离子拮抗剂优于利尿剂和β受体阻滞剂，ACE抑制剂优于利尿剂，而钙离子拮抗剂是否优于RAS抑制剂目前证据很少。目前防治措施主要有生活方式改变和药物治疗。前者主张晨醒后继续卧床或慢侧身起床，起床后不剧烈运动、避免情绪激动等。药物治疗包括以下几方面：

1. 选择长效平稳的降压药，即药物谷峰比值（T/Pratio）＞50％和平滑指数（Smooth Index, SI）＞0.8。服用长效钙拮抗剂或者长效ACEI、ARB等药物，使24 h血压保持平稳，夜间服药可能获益更大。

日本J-TOP研究发现，睡前给予坎地沙坦口服，在MBPS增高的患者尿蛋白肌酐比降低，差异有统计学意义。认为睡眠时给予ARB口服，在降低蛋白尿方面优于晨起服药。同类药物不同品种降低MBPS的疗效也有差异，有研究表明替米沙坦80 mg相比10 mg雷米普利能更有效降低MBPS。

2. 睡前服用α肾上腺素能受体阻滞剂，抑制清晨α肾上腺素能神经兴奋引起的外周血管收缩。

日本MBPS试验（JMS-1）是一个双盲、多中心的研究，入选611例晨起收缩压＞135 mm Hg的高血压患者。随机分成试验组（睡前给予α受体阻断剂多沙唑嗪片1～4 mg）和对照组，6个月时发现试验组晨起血压、夜间血压及尿蛋白肌酐比显著降低。不良反应是左室直径增加，但加用利尿剂可以避免左心室直径增加，降低患者充血性心力衰竭的风险。

3. 复方制剂及联合用药：有研究发现，分别于夜间和晨起给予氨氯地平/利尿剂的复合制剂（氨氯地平5 mg＋氢氯噻嗪25 mg），夜间给药组MBPS降低更加明显，并使一些患者的血压节律由非杓型转变为杓型。

4. 改变药物制剂：把一些药物制成缓释制剂，例如缬沙坦缓释制剂，使之在胃肠道缓慢释放，降低MBPS。或者使用药物定时释放制剂（COER）或分级释放制剂（GRD），如临睡前服用维拉帕米-COER或GRD-地尔硫卓，不仅能有效、安全降压，还可以减慢心率、减少氧耗。

5. 非特异性的治疗方法，例如：应用CYT006-AngQb 疫苗，引起血管紧张素Ⅱ免疫，未见严重副作用，可以有效降低白天血压，特别是MBPS。

五、小 结

多数研究支持MBPS参与颈动脉等粥样硬化形成和诱发靶器官损害、增加心脑血管事件的发生率。对MBPS控制方法也有大量临床研究，但MBPS增高引起靶器官损害的病理生理阈值是多少、不同年龄段是否相同、哪类药物能更好地降低MBPS增高以保护靶器官尚未统一或形成共识。