FGF-23，一个 CKD-MBD进展的重要调控因子

J Am Soc Nephrol 21: 1427–1435, 2010

翻译：中日友好医院肾内科张凌

FGF-23作为罕见疾病-低磷血症佝偻病发病机制中的致病因素被发现后，迅速刷新了学术界对于慢性肾脏病矿物质代谢异常（CKD-MBD）的认知。骨细胞对FGF-23的过表达是维持这些患者正常磷代谢的相应代偿措施。CKD早期，FGF-23的进行性升高增加了肾单位对尿磷的排泄，同时抑制骨化三醇的合成，最终使得透析前肾脏病主要的磷表现型为：正常血磷、尿磷排泄分数升高、骨化三醇缺乏。越来越多的研究发现血磷升高和FGF-23过量与不良的肾脏病与心血管疾病结局相关，这个发现将为新的最终可能将FGF-23检测带入临床应用的临床研究提供了基础。

图：FGF-23生理活动