颅内压正常值根据人群的不同而有所不同，成年人颅内压正常值低于10～15 mmHg，儿童3～7 mmHg，颅内压力＞20 mmHg持续＞5min即可定义为颅内压增高，需给予处理。颅内压持续＞40 mmHg称为重症颅内压增高，有发生脑疝风险，威胁患者生命。
Monroe-Kellie原理说明颅腔内是由脑组织、血液及脑脊液组成的有固定容积的密闭腔，其中任何一种增加将通过相对等的另外一种的减少达到容量平衡，否则将导致压力的改变，颅腔内容量-压力曲线是非线性关系（图１）。
各种颅内病变，如神经重症病房常见的颅内大量出血、大面积脑梗死、严重颅内感染，引起颅内局部或全部压力增高（尤其是增高不均匀时），造成部分脑组织通过某些解剖上的孔道移位到压力较低的部位，形成脑疝，移位的组织可压迫脑干、脑神经和血管及阻塞脑脊液循环，产生一系列紧急症状，临床上最常见的脑疝类型有大脑镰下疝、小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。
一、脑内血流动力学
脑灌注压（CPP）取决于平均动脉压（MAP）及颅内压（ICP），其三者之间的关系如下：CPP= MAP-ICP。由此可见，颅内压增高或平均动脉压的降低可导致CPP减低，脑血流量（CBF）减少，静脉回流受阻，导致脑组织缺血缺氧，甚至引起脑受压、移位，形成脑疝。在正常情况下颅内存在脑血管压力自我调节机制，当CPP 50～150mmHg时，脑灌注压改变可通过收缩或舒张血管引起颅内压相应变化，保持正常的CBF，而当CPP＜50mmHg时，脑血流量不能得到有效代偿，导致脑缺血。在病理状态下，脑血管压力调节机制受损，血压或颅内压的变化将直接对脑灌注压及脑血流量产生影响。
二、病因
颅内压增高及脑疝的病因从解剖结构上分类可以分为脑内病变和颅内脑外病变，脑内病变又可分为局灶性脑内病变和弥漫性脑内病变（表１）。在临床工作中如果患者出现颅内压增高或脑疝形成，在病因还未清楚之前即给予相应的处理。
三、颅内压监测
临床工作中常根据患者是否有如头痛、恶心呕吐、视乳头水肿、意识障碍形成或加深及瞳孔变化等表现判断是否有颅内压增高或脑疝形成，但这些症状均缺乏特异性。或根据影像学（CT或MRI），可表现为脑室受压变窄移位、中线移位、脑沟变浅消失、脑水肿或脑积水等，但因不能进行床旁连续监测，实时反映颅内压变化，往往易造成病情延误。持续ICP监测有利于及时发现和判断患者病情变化，为临床制定治疗方案、指导治疗提供依据。
四、治疗
目前，临床主张“抢在脑疝前面”的治疗，颅内压增高，尤其颅内占位性病变、大面积脑梗死患者，在病程未发展到脑疝阶段时，即应根据病情进行积极有效的处理。首先，应评估颅内压增高或脑疝患者的循环及通气情况，对于已形成脑疝影响呼吸的患者，紧急给予气管插管呼吸机辅助呼吸。床头抬高30°以利于脑静脉回流 。避免吸痰，以免刺激导致颅内压增高；适当降低体温，静脉仅能输注等渗或高渗液体。对于原发性脑肿瘤或转移瘤引起的血管源性脑水肿应给予高剂量的皮质类固醇治疗，常用地塞米松。对于其他病变，如外伤性脑损伤或脑出血，并未证实激素治疗对其有益，反而有研究表明其应用有导致病情加重的风险。
快速静滴甘露醇（0.25～1g/kg），每4～6h可重复1次，脑疝时每次１g/kg，用药间隔时间可缩短到2h ，在定期、快速静脉推注甘露醇的同时应维持血浆渗透压在300～320mOsm/kg，同时并注意监测患者尿量，复查肾功能、电解质。
甘油果糖250ml静滴，每12～24h1次或呋塞米10～40mg静脉推注，2～4次/d，与甘露醇交替使用。
可考虑给患者短暂的过度通气治疗（＜2h），使PaCO2达到30～35mmHg范围。若患者病情有所稳定，未行影像学检查的患者可以考虑给予CT检查。
如经过上述治疗颅内压增高仍不能得到控制或患者仍有脑疝形成征象，可考虑行去骨瓣减压术。对于已经脑疝形成的病例，及早彻底清除原发病灶是根本的治疗方法，不可单纯依赖减压术，因为不适当的减压反而增加脑组织的移位及脑干扭曲，加重病情。如果影像学显示有梗阻性脑积水应尽快行脑脊液引流。
颅脑创伤去骨瓣减压中国专家共识，强力推荐：
（1）重型颅脑创伤瞳孔散大的脑疝病人，CT显示脑挫裂伤、出血、脑水肿、脑肿胀和脑梗死等占位效应明显（中线移位、基底池受压）。
（2）ICP进行性升高＞30mmHg持续30min的重型颅脑创伤患者；
推荐：进行性意识障碍的急性颅脑创伤患者，CT显示同上，经渗透脱水利尿药物等一线治疗方案颅高压无法控制的患者；
不推荐：双侧瞳孔散大固定、对光反射消失、GCS 3分、呼吸停止和血压不稳定等晚期脑疝濒死的特重型颅脑创伤患者。
对于大面积脑梗死患者脑疝前采用去骨瓣减压可有效控制颅内压的进一步增高，降低脑疝发生风险，还可挽救脑梗死周边的“半暗区”，改善缺血区脑组织的供血供氧。对于术中严重的脑挫裂伤脑肿胀发生脑膨出的患者，应尽量清除失活脑组织并结合必要的内减压术。
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