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成人股骨头缺血坏死的发病几率远远超过儿童股骨头骨骺缺血坏死，可能的病因很多，常见的有创伤，糖皮质激素治疗和酗酒。股骨头缺血坏死也是股骨颈骨折最常见的并发症，股骨头主要的供血来源于股深动脉发出的旋股内侧动脉和旋股外侧动脉，两者在股骨颈基底部形成动脉环，此部位骨折可能会损失血管导致股骨头血供减少。
股骨头缺血坏死好发年龄是30-60岁男性，50%-80%的患者最终双侧受累。主要症状和体征为髋部疼痛，压痛，活动受限，坡行及4字实验阳性。晚期，关节活动受限加重，同时还有肢体短缩、肌肉萎缩和屈曲、内收畸形。
股骨头缺血坏死病理上自坏死中心部位到正常活性骨质区域可分为四个带：细胞坏死带，缺血损伤带，充血反应修复带及正常组织。
早期股骨头内出现斑片状密度增高区，局部骨小梁结构可变模糊，以股骨头前上方多见，此时股骨头轮廓形态正常，这种密度增高区是在周围活性骨骨质疏松衬托下的相对性密度增高，为骨坏死区域。随着病变的发展，上述相对密度增高区域周边出现弯曲走形的更高密度硬化边，有时两者之间有低密度带。病灶形态可以是椭圆形、三角形或鞋型，这是本病的特征性改变。
病变继续发展，病变骨强度下降,继续负重可造成邻近关节软骨下骨反复微骨折，此时X线片上可以观察到关节面下方与关节面平行的弧形低密度带，即为“新月征”是诊断股骨头缺血坏死的重要征象，也预示股骨头将塌陷，以蛙式位投照易于显示。
如果继续持重，股骨头软骨下骨塌陷，骨小梁的断裂嵌插及骨质修复，股骨头局部密度变的更致密，而此时髋关节间隙无变窄。关节软骨下骨塌陷引起关节软骨受力不均匀而受损退变。关节软骨损伤退变，则X线上关节间隙变窄。继而出现典型的骨关节炎表现，是本病终末期表现。
CT显示股骨头缺血坏死较平片略敏感。早期表现为股骨头内簇状、条带状和板片状高密度硬化影，边缘模糊。条带状硬化粗细不均，主要有三种走形；1、沿正常股骨头星芒结构，自股骨头中心向周围延伸。2、与正常股骨头星芒结构交叉走行；3、伴行与股骨头边缘皮质下或表现为皮质增厚。三种走形方式可单独或同时存在。
斑片状高密度硬化区多呈扇形或地图形，其内正常骨小梁结构模糊或消失，可呈磨玻璃样改变，周围多有高密度硬化条带构成的边缘，颇具诊断征象。
不同形态的高密度硬化也可交织融合。随着病程发展，股骨头前上部高密度硬化周围和边缘出现条带状或类圆形低密度区，内为软组织密度。少数类圆形低密度区可含有气体。
条带状低密度区外侧多伴有并行的高密度硬化带，类圆形低密度区周围可伴有硬化缘和相邻骨皮质的局限性吸收缺失。低密度区所包绕的高密度硬化区随病程进展可逐渐变小，或呈高低混杂密度改变。
股骨头塌陷可发生于低密度区出现前后或同时，表现为股骨头皮质成角、台阶征、双边征、裂隙征和股骨头碎裂。由于股骨头塌陷多以承重的顶部明显，CT轴面象有时难以发现平片可显示的轻微塌陷，需要冠状位和矢状位各向同性重组。‘新月征’多显示与股骨头前侧皮质下。‘台阶征’和‘双边征’也多发生于前侧皮质。‘裂隙征’多出现于股骨头前上部高密度硬化区内，呈条状软组织密度线。
大多数表现为股骨头前上部边缘的异常条带影，T1WI上呈低信号，T2WI上低信号或内高外低并行信号带，与CT上的硬化带或并行的透光及硬化带相对应，此即为‘双线征’，为较特异的诊断征象。‘双线征’中外侧低信号带为增生硬化骨质所致，内侧高信号带为肉芽纤维组织修复的结果。条带影所包绕的股骨头前上部可呈三种信号特点：1、正常骨髓信号；2、长T1、长T2组织信号，3、长T1短T2组织信号。早期病变除周围低信号环外呈正常骨髓信号，晚期病变呈低信号，提示骨髓脂肪被纤维增生组织或骨质增生硬化替代。
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