徐萌萌 刘军国 孔雪 冯洪亮 姜龙 冯娜娜 刘曌 杨建
济宁医学院附属医院兖州院区
临床心电学杂志
患者男性，56 岁，因“上腹痛 14h，加重 1h”入院。患者 14h前（2019- 06- 21 20：00 左右）无明显诱因突发上腹痛，疼痛剧烈，难以耐受，持续时间短暂，约 1min 缓解，无恶心、呕吐，无呼吸困难，无咳嗽、咳痰及咯血，无发热、寒战，无腹泻、黑便，无晕厥，未诊治。1h 前无明显诱因突发上腹痛较前加重，伴大汗，腹痛持续不缓解，在外未做特殊治疗，自行来急诊就诊，2019- 06- 22 06:57 心电图检查示窦性心律，I、aVL、V1~V6 导联ST 段抬高 0.1~0.3mV，V2~V4 导联 T 波高尖，II、III、aVF 导联ST 段对应性压低（图 1）。首次心电图检查 16min 后复查心电图示窦性心律，I、aVL、V1~V6 导联 ST 段在 J 点后上斜型压低0.1~0.8mV，aVR 导联 ST 段抬高 0.2mV，呈典型的 De Winter征样心电图改变（图 2）。既往有“胃炎”病史，否认有高血压、冠心病、糖尿病等慢性病史。入院查体：体温 36.0℃ ，脉搏88bpm，血压 115/87mmHg。入院后急查心梗三项、D 二聚体、电解质、肾功能、凝血四项、血常规正常。初步诊断为急性心肌梗死。于 2019- 06- 22 07:00 嚼服“阿司匹林肠溶片 0.3g 及替格瑞洛片 180mg”，并建立静脉通道，吸氧、心电监护。于 07:25入导管室，冠脉造影示左主干（LM）未见明显狭窄及夹层病变，左前降支（LAD）自近段完全闭塞，断端整齐，可见血栓影，LAD 前向血流 TIMI 0 级（图 3A）。回旋支（LCX）细小，钝缘支近段可见 50%局限性狭窄，LCX 前向血流 TIMI 3 级。右冠状动脉（RCA）粗大，中段可见 50%~70%弥漫性狭窄，RCA 前向血流 TIMI 3 级。右优势型。于 LAD 植入支架 1 枚，复查造影LAD 前向血流 TIMI 3 级（图 3B）。
入院后第 2 天复查血生化结果显示，葡萄糖 6.21mmol/L；谷丙转氨酶 53U/L；谷草转氨酶 240U/L；肌酸激酶同工酶 163U/L；总胆固醇5.36mmol/L；甘油三脂 2.94mmol/L；极低密度脂蛋白胆固醇 1.47mmol/L；甲功三项正常。入院后第 4 天，肌酸激酶同工酶 27U/L，高敏肌钙蛋白 I 15.377ng/ml（参考值 0~0.028），谷丙转氨酶 70U/L；谷草转氨酶 71U/L；脑钠肽前体 831pg/ml。入院第 7天心脏彩超检查示：三尖瓣轻度返流，左室舒张功能减低，LVEF：58%。各房室腔内径测值正常范围。房室间隔连续完整。室壁各节段厚度正常，运动尚协调，收缩幅度可。
患者心电图演变如下。
2019- 06- 22 06:57 心电图检查示窦性心律，I、aVL、V1~V6导联 ST 段抬高 0.1~0.3mV，V2~V4 导联 T 波高尖，II、III、aVF导联 ST 段对应性压低（图 1）。
2019- 06- 22 07:13 心电图示窦性心律，I、aVL、V1~V6 导联ST 段在 J 点后上斜型压低 0.1~0.8mV，aVR 导联 ST 段抬高0.2mV，呈典型的 De Winter 样改变（图 2）。
2019- 06- 22 09:07 心电图示窦性心律，V1~V4 导联形成病理性 Q波，ST段抬高，I、aVL、V3~V6导联 T波双向、倒置（图 4）。
2019- 07- 02 16:35 心肌梗死后第 10 天，心电图示窦性心律，V1~V3 导联形成病理性 Q 波，V4 导联 QRS 波碎裂，I、aVL、V2~V6 导联形成冠状 T 波（图 5）。
此例患者首次心电图示典型广泛前壁 ST 段抬高型急性心肌梗死（STEMI）的表现，首次心电图检查 16min 后转为典型De Winter 综合征心电图改变，冠状动脉造影示 LAD 自近段完全闭塞。于 LAD 植入支架后，首次心电图检查 2h10min 后，心电图 V1~V4 导联仍示 ST 段抬高。心肌梗死后第 10 天，心电图示胸前导联有病理性 Q 波及冠状 T 波形成，心电图的演变过程为典型 STEMI 的演变过程。
讨 论
2008 年新英格兰医学杂志上首次提出 De Winter综合征心电图改变的特征 [1]：
①胸前导联 T 波高尖对称
②V1~V6 导联的 ST 段在 J 点后上斜型压低 1~3mm
③QRS 波群通常不增宽或轻微增宽
④可出现胸前导联 R 波递增不良
⑤大多数患者 aVR 导联 ST 段抬高 1~2mm，被认为是左前降支急性闭塞的心电图表现，这种心电图改变可持续 30~50min 无演变。
之前认为 De Winter 征样心电图改变是左前降支急性闭塞，目前已有报道左主干闭塞、右冠状动脉闭塞、回旋支闭塞心电图均会出现此表现[2]。亦有报道认为罪犯血管在高位对角支闭塞也会出现[3]。
刘元生教授 [4] 在 2017 年曾报道与本病例相似的一个病例，30 岁男性急诊心电图示 I、aVL、V1~V6 导联 ST 段抬高，下壁导联对应性 ST 段压低，19min 后演变为 V1~V6 导联 ST 段在J 点后上斜行压低 0.1~0.3mV，aVR 导联 ST 段较前抬高，符合典型的 De Winter 征样心电图改变。林宗宪等[5]在 2018 年报道了一例心电图由 STEMI 演变为 De Winter 综合征的病例，首次心电图示 V2~V4 导联 ST 段抬高 0.2~0.5mV，7min 后演变为下壁及 V2~V6 导联 ST 段在 J 点后上斜行压低 0.2~0.7mV，aVR 导联 ST 段弓背向上抬高 0.1mV，其造影结果示 LAD 近中段最重处狭窄 90%。王浩等 [6] 报道了一例心电图由 DeWinter 征样心电图改变回归正常的病例，认为是前降支不稳定的血栓自溶造成了心电图暂时回归正常。
关于 De Winter 综合征心电图改变的电生理学机制仍不明确，曾认为一种可能的机制是浦肯野纤维的解剖变异，导致心内膜传导延迟所致，但这种机制已无法解释 De Winter 综合征的动态改变。Wang A 认为三层心肌细胞对缺血缺氧的耐受性不同，De Winter 综合征心电图的表现介于 ST 段抬高与压低的中间阶段，可能是中层 M心肌细胞缺血导致[7]。赵运涛等认为 ST 段抬高型急性心肌梗死转为 De Winer 综合征，原因可能是前降支内血栓不稳定，血栓自溶导致[8]。
本病例心电图由 STEMI 转为 De Winter 综合征时考虑为血栓短暂自溶，冠脉暂时再通导致，冠脉造影示 LAD 完全闭塞，考虑为冠脉短暂再通后再次急性闭塞，冠状动脉支架植入术后心电图再次表现为胸前导联 ST 段抬高，提示 De Winter综合征又转为 STEMI，说明 STEMI 心电图改变可与 De Winter综合征心电图改变在同一患者发病过程中相互转换，考虑这种改变是因冠状动脉在急性完全闭塞与自发再通之间转换导致，提示冠脉内血栓极不稳定。
STEMI 演变为 De Winter 综合征考虑为冠状动脉内血栓不稳定，血栓自溶导致；由 De Winter 综合征演变为 STEMI 提示心肌梗死进展，是冠脉次全闭塞进展到完全闭塞所致，这种改变可能是 STEMI 到 De Winter（血栓自溶，冠脉再通），再由 De Winter进展到 STEMI（血栓加重，冠脉再次急性闭塞）的一个阶段。
由 De Winter 综合征转为 STEMI 临床较多见，是急性心肌梗死进展的表现。由 STEMI 转为 De Winter 综合征目前报道较少，高度提示冠脉内血栓不稳定。越来越多的证据表明任何冠状动脉闭塞均可呈现 De Winter 综合征心电图改变，且 DeWinter 综合征并不是持续不演变，而是动态改变的，其应被认为是冠状动脉急性闭塞的动态演变过程之一，STEMI 可转为De Winter 综合征，De Winter 综合征可进展为 STEMI，其与STEMI 之间的转变迅速，本文描述的病例从 STEMI 转为 DeWinter 综合征，平均时间为 14min，如不及时监测心电图，将无法发现 De Winter 综合征心电图改变。无论 De Winter 动态演变如何，均提示冠状动脉内血栓极不稳定，可进展到完全闭塞，亦可迅速短暂自溶。De Winter 综合征心电图虽不表现为ST 段抬高，但已证实为冠状动脉急性闭塞型病变[9]，是 STEMI发病过程的一个阶段。中国经皮冠状动脉介入治疗指南（2016）提出[10]：对 STEMI 减少时间延误是 STEMl 实施再灌注治疗的关键 问 题。对 待 De Winter 综合征的诊治等同于STEMI，应及时行冠状动脉造影检查，开通闭塞血管，挽救濒临坏死的心肌。
利益冲突：无
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