急性ST段抬高型心肌梗死是指急性心肌缺血性坏死，大多是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血所致，通常原因在冠脉不稳定斑块破裂，糜烂基础上继发血栓形成导致冠脉血管持续、完全闭塞。
一、心肌梗死的临床表现
典型的急性心肌梗死（AMI）引起的胸痛，通常是位于胸骨后或心前区的压榨样疼痛，常扩展到前胸两侧，性质较前剧烈，持续时间长达30分钟以上甚至数小时，含化硝酸甘油常不能像以前发作时那样有效缓解，可出现消化道症状，发热、心力衰竭，心源性休克及心律失常等临床表现。
大约8%-10%的AMI是无痛性的，尤其是在年龄大于65岁的亚组病人，他们往往有着较高的急性心力衰竭的发生率。
一些AMI患者不表现为典型的胸痛，而是表现为上腹痛、呼吸困难，恶心、呕吐等非典型症状，这些症状不易让患者联想到可能与心脏疾患有关从而延误就诊时间。AMI的非典型表现应引起重视，常常有如下的表现形式。
⑴新发生的或恶化的心力衰竭。
⑵典型的心绞痛表现，但性质不严重，亦无较长的持续时间，。
⑶疼痛的位置不典型。
⑷中枢神经系统症状的表现，类似于缺血性中风，多发生于心排出量减少伴脑动脉硬化的患者。
⑸过度的焦虑或神经质。
⑹突发的躁狂或神经系统疾病表现。
⑺晕厥。
⑻急性消化不良。
⑼外周的血栓栓塞。
二、引起持续性胸痛的疾病
常见的引起持续性胸痛的疾病有：
⑴AMI.
⑵主动脉夹层。
⑶心包炎。
⑷肥厚性心肌病伴发的非典型心绞痛。
⑸食管、上消化道或胆道的疾病。
⑹肺脏的疾病：气胸、肺拴塞或不伴肺梗死。
⑺胸膜的疾病：胸膜炎、恶性肿瘤、与免疫性疾病相关的疾病。
⑻过度通气综合征。
⑼胸壁的疾病：骨骼疾患、神经病变。
⑽心因性疾病：诈病者。
三、心肌梗死严重的临床表现及并发症
1、心力衰竭：为急性左心衰，临床上表现为程度不等的呼吸困难，严重者可端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰，根据有无心力衰竭表现及其相应的血流动力学改变严重程度，AMI引起的心力衰竭按Killip分级可分为：
⑴Ⅰ级：尚无明显心力衰竭。
⑵Ⅱ级：有左心衰竭，肺部啰音﹤50%肺野。
⑶Ⅲ级：有急性肺水肿，全肺大、小干湿性啰音。
⑷Ⅳ级：有心源性休克等不同程度或血流动力学变化。
AMI时，重度左心室衰竭和肺水肿与心源性休克同样是左心室排血功能障碍所引起，两者可以不同程度合并存在，常统称为心脏泵功能衰竭，或泵衰竭。
Forrester等对上述血流动力学分级做了调整，并与临床进行，分为如下四类：
⑴Ⅰ级：无肺淤血和周围灌注不足，肺毛细血管压（PCWP）和心排血指数(CI)正常.
⑵Ⅱ级：单有肺淤血PCWP增高（﹥18mmHg），CI正常（﹥2.2L/min·m²）.
⑶Ⅲ级:单有周围灌注不足，PCW正常（﹤18mmHg）,CI降低(﹥2.2L/min·m²），主要与血容量不足或心动过缓有关。
⑷Ⅳ级：合并有肺淤血和周围灌注不足，PCWP增高（﹥18mmHg），CI降低(﹥2.2L/min·m²）。
2、右室梗死：右胸导联（尤以V4R）ST段抬高≧0.1mV是右心室梗死最特征最特异的改变，下壁梗死时出现低血压、无肺部啰音，伴颈静脉充盈或Kussmaul征（吸气时颈静脉充盈）是右心室梗死的典型三联征，但临床上常用血容量减低而缺乏颈静脉充盈体征，主要表现为低血压，维持右心室前负荷为其主要处理原则。下壁心肌梗死合并低血压时应避免使用硝酸酯和利尿剂，需积极扩容治疗，或补液1-2L血压仍不回升，因静脉滴注正性肌力药物多巴胺，在合并高度房室传导阻滞、阿托品无反应时，应予临时起搏以增加心排血量，右心室梗死时也可出现左心功能不全引起的心源性休克，处理同左心室梗死时的心源性休克。
3、心律失常：AMI由于缺血性心电不稳定可出现室性期前收缩、室性心率过速、心室颤动或加速性自主心率，由于泵衰竭或过度交感兴奋，可引起窦性心动过速，房性早搏，心房颤动，心房扑动或室上性心动过速，由于缺血或自主神经反射可引起缓慢性心律失常（如窦性心动过缓，房室传导阻滞）。
4、机械性并发症
⑴乳头肌功能失调或断裂：引起急性二尖瓣关闭不全时在心尖部出现全收缩期反流性杂音，但在心排血量降低时，杂音不一定可靠，二尖瓣返流还可能由于乳头肌功能不全或左室扩大所致相对性二尖瓣关闭不全所引起。超声心动图和彩色多普勒是明确诊断并确定二尖瓣返流机制及程度的最佳方法，急性乳头肌断裂时突然发生左心室衰竭（和）或低血压，建议血管扩张剂，利尿剂及IABP治疗，在血流动力学稳定的情况下急诊手术。因左心室扩大或乳头肌功能不全引起的二尖瓣返流，应积极药物治疗心力衰竭，改善心肌缺血并主张行血管重建术以改善心脏功能和二尖瓣返流。
⑵心脏破裂：少见，常在起病一周内出现，多为心室游离壁破裂，造成急性心包填塞时可突然死亡，偶可为室间隔破裂造成穿孔，在胸骨左缘第3-4肋间出现响亮的收缩期杂音，可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡，亚急性心脏破裂在短时间内破口被血块堵住，可发展为亚急性心包填塞或假性室壁瘤。
⑶栓塞：发生率1%-6%，见于起病后1-2周，可为左心室附壁血栓脱落所致，引起脑，肾，脾和四肢等动脉拴塞，也可因下肢静脉血栓形成部分脱落所致，产生肺动脉拴塞，大块肺栓塞可导致猝死。
⑷心室壁瘤：或称为室壁瘤，主要见于左心室，查体可见左侧心界扩大，心脏搏动范围较广，可有收缩期杂音，瘤内发生附壁血栓时，心音减弱，心电图ST段持续抬高，超声心动图，放射性核素心脏血池显像以及左心室造影可见局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动，室壁瘤可导致心功能不全、栓塞和室性心律失常。
⑸心肌梗死后综合征：发生率约10%，于MI后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎，胸膜炎和肺炎，有发热，胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应.
四、心肌梗死的心电图特点
1、心电图的特征性改变：病理性Q波，ST段弓背向上抬高，T波倒置。
2、动态演变
⑴超急性期：心肌梗死发生数分钟至数小时内，可无异常，或ST段呈斜形抬高，与高耸直立T波相连。
⑵急性期：心肌梗死后数小时或数日，可持续数周，ST段弓背向上抬高，可呈单向曲线，T波倒置，数小时至两日内出现病理性Q波，同时R波减低。
⑶近期(亚急性期)：梗死后数周至数月，抬高的ST段恢复至基线，缺血性T波由倒置较深逐渐变浅。
⑷陈旧期（愈合期）：梗死后数月至数年，ST段和T波恢复正常或有异常改变，趋向恒定不变，残留坏死性Q波。
五、心肌梗死的心电图定位诊断
1、心肌梗死部位 ： 出现梗死图形的导联
①前间壁 ：V1-V3
②前壁 :V3、V4、(V5)
③高侧壁 ：Ⅰ、aVL
④前侧壁 ：V5、V6
⑤下壁 ：Ⅱ、Ⅲ、aVL
⑥广泛前壁 : V1-V6、Ⅰ、aVL
⑦后壁 :V7-V9
⑧右室 ：V3R-V5R
六、心肌坏死物标志物的演变特征
Mb：肌红蛋白
cTnⅠ:心脏肌钙蛋白Ⅰ
cTnT：心脏肌钙蛋白T
CK-MB：肌酸激酶同工酶
七、心肌坏死标志物检查的合理选择
⑴早期的AMI，即症状出现在六小时左右以内，可选择CK-MB亚型或肌红蛋白。
⑵对于在症状出现十小时或早晚更晚的患者，应选择CK-MB和cTnⅠ或cTnT。
⑶在胸痛等症状出现后48-72小时入院的患者，应选择LDH-1，但更为敏感和特异的指标是cTnⅠ或cTnT。
⑷对于接受溶栓或冠脉血管成形术的患者，在治疗开始后的4-6小时内，应每小时检测血浆CK-MB活性或一种肌钙蛋白，然后间隔6-8小时采样，持续36小时。
八、急性心肌梗死的治疗
1、治疗原则：尽快恢复心肌的血液灌注，（到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗），以挽救濒死的心肌，防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常，泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能度过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。
2、一般治疗和药物治疗
⑴监测：持续心电、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。对于严重泵衰竭者还需监测毛细血管压和静脉压。
⑵卧床休息：可降低心肌耗氧量，减少心肌损害，对血流动力学稳定且无并发症的AMI患者，一般卧床休息1-3天，对病情不稳定及高危患者卧床时间适当延长。
⑶建立静脉通道：保持给药途径畅通。
⑷解除疼痛：心肌再灌注治疗开通梗死相关血管，恢复缺血心肌的供血是解除疼痛最有效的方法，但在再灌注治疗前可选用药物镇痛，如吗啡或哌替啶，硝酸酯类药物、β受体阻滞剂（排除禁忌症）等。
⑸吸氧：对有呼吸困难和SaO₂降低者，最初几日间断或持续通过鼻导管面罩吸氧。
⑹护理：急性期12小时卧床休息，若无并发症，24小时内应鼓励患者在床上行肢体活动，若无低血压，第三天就可在病房内走动，梗死后第4-5天，逐步增加活动直至每天三次步行100-150米。
⑺饮食和通便：AMI患者需禁食至胸痛消失，然后给予流质、半流质饮食，逐步过渡到普通饮食，所有AMI患者均应，使用缓泻剂，以防治便秘时排便用力导致心脏破裂或引起心力衰竭，心律失常。
⑻抗血小板治疗：各种类型的ACS均需要联合应用包括阿司匹林和ADP受体拮抗剂在内的口服抗血小板药物，负荷剂量后给予维持剂量，静脉应用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂主要用于接受直接PCI到患者，术中使用。
⑼抗凝治疗：对于溶栓治疗的患者，肝素作为溶栓治疗的辅助用药，对于未溶栓治疗的患者，目前临床较多应用低分子肝素，可皮下应用。直接凝血酶抑制剂比伐卢定可用于行直接PCI时的术中抗凝，取代肝素和GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂。
⑽硝酸酯类
⑾β受体阻滞剂：β受体阻滞剂能减少心肌耗氧量，缩小心肌梗死面积，减少复发性心肌缺血、在梗死、室颤及其它恶性心律失常，对降低急性期病死率有肯定的疗效，在无该药禁忌症的情况下应及早常规应用，首选心脏选择性β₁受体阻滞剂，如美托洛尔、阿替洛尔和比索洛尔，口服从小剂量开始逐渐递增，前壁AMI伴剧烈胸痛或高血压者，β受体阻滞剂亦可静脉使用，β受体阻滞剂可用于AMI后的二级预防，能降低发病率和死亡率，β受体阻滞剂的禁忌症。
①心力衰竭。
②低心输出量状态。
③心源性休克危险性增高(年龄﹥70岁、收缩压﹤120mmHg、窦性心动过速﹥110bpm、或心率﹤60bpm，以及距发生STEMI的时间增加）。
④其他使用β受体阻滞剂禁忌症：PR间期﹥0.24s，二度或三度房室传导阻滞、哮喘发作期或反应性气道疾病。
⑿ACEI/ARB：ACE抑制剂主要作用机制是通过影响心肌重塑，减轻心室过度扩张而减少充血性心力衰竭的发生率和病死率，在无禁忌症的情况下，应全部选用，在前壁MI或MI史、心衰和心动过速等高危患者受益更大，通常在初期24小时开始给药，但在完成溶栓治疗后血压稳定时开始使用更理想。AMI早期ACE抑制剂应从低剂量口服开始，防止首次应用时发生低血压，在24-48小时逐渐增加到目标剂量，如果患者不能耐受ACEI，可考虑给予ARB，不推荐常规联合应用ACEI和ARB，对能耐受ACEI的患者，不推荐常规用ARB代替ACEI。
⒀他汀类调脂药物：应在发病24小时内获取空腹血脂谱，若无禁忌症，患者均应启动或持续应用高强度他汀类药物治疗。
九、再灌注治疗
1、溶栓治疗：无条件施行介入治疗或因患者就诊延误，转送患者到可实行介入治疗的单位将会错过再灌注时机，若无禁忌症应立即(接诊患者后30分钟内）治疗。
⑴适应症
①相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联﹥0.1mV、胸导﹥0.2mV，或病史提示AMI伴左束支阻滞，起病时间﹤12小时，年龄﹤75岁。
②ST段显著抬高的MI患者年龄﹥75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑。
③STEMI，发病时间已达12-24小时，但如今仍有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者也可考虑。
⑵禁忌症
①既往发生过出血性脑猝中，六个月内发生过缺血性脑猝中或脑血管事件。
②中枢神经系统受损、颅内肿瘤或畸形。
③近期(2-4周)有活动性内脏出血。
④未排除主动脉夹层。
⑤入院时严重且未控制的高血压（﹥180/110mmHg）或慢性严重高血压病史。
⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向。
⑦近期（2-4周）创伤史，包括头部外伤，创伤性心肺复苏或较长时间（﹥10min）的心肺复苏。
⑧近期（﹤3周）外科大手术。
⑨近期（﹤2周）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。
⑶静脉溶栓药物种类及溶栓方法
①尿激酶（UK）：150万-200万U，30min内静脉滴入。尿激酶滴完后12小时，皮下注射肝素7500U，每12小时一次，持续3-5天，也可使用低分子肝素。
②链激酶（SK）或重组链激酶（rSK）：150万，60min内静脉滴入，使用链激酶时，应注意寒战，发热等过敏反应。
③重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）:用rt-PA前先给予肝素5000U静脉滴注，同时按下述方法应用rt-PA，国际习用加速给药法，15mg静脉推注，继而50mg 30min内静脉推注，随后35mg 60min内静脉滴注，rt-PA滴闭后应用肝素每小时700-1000U，静脉滴注48h。监测APTT维持，在60-80s，以后皮下注射肝素7500U，每12h一次，持续3-5天，也可使用低分子肝素。
⑷监测项目
①症状及体征：经常询问患者胸痛有无减轻以及减轻的程度，仔细观察皮肤、粘膜、咳嗽，呕吐物及尿中有无出血倾向。
②心电图记录：溶栓前应做18导联心电图，溶栓开始后三小时内每30分钟复查一次12导联心电图，(正后壁、右室梗死仍做18导联心电图）。以后定期做全套心电图，导联电极位置应严格固定。
③发病后6h、8h、10h、12h、16h、20h查CK、CK-MB。
⑸冠状动脉再通的临床指征
①直接指征：冠状动脉造影观察血管再通情况，依据TIMI分级，达到Ⅱ级、Ⅲ级者表明血管再通。
②间接指征：a：心电图抬高的ST段输注溶栓剂开始后两小时内，在抬高最显著的导联ST段迅速回降≧50%。b：胸痛自输入溶栓剂开始后两小时内基本消失。c：输入溶栓剂后两小时内出现再灌注性心律失常（短暂的加速性室性自主心律，房室或束支阻滞突然改变或消失，或者下后壁梗死患者出现一过性窦性心动过缓，窦房阻滞伴有或不伴有低血压）。d：血清CK-MB峰值提前在发病14小时以内。具备上述4项中2项或2个以上考虑再通，但第2与第3项组合不能判定为再通，对发病后6-18小时溶栓者暂时应用上述间接指征（第4条不适用），有待以后进一步探讨。
⑹溶栓治疗的并发症
①出血：轻度出血，皮肤、粘膜、肉眼及显微镜下血尿或小量咯血、呕血等（穿刺或注射部位少量瘀斑不作为并发症）。重度出血，大量咯血、消化道大出血、腹膜后出血等引起失血性低血压或休克，需要输血者。危及生命部位的出血，颅内、蛛网膜下腔、纵膈内或心包出血。
②再灌注性心律失常：注意其对血液动力学影响。
③一过性低血压及其他的过敏反应等。
⑺梗死相关冠状动脉再通后一周内再闭塞的指征
①再度发生胸痛，持续≧30min，含服硝酸甘油不能缓解。
②ST段再度抬高。
③血清CK-MB酶水平再度升高。
上述三项中具备两项者可考虑冠脉在闭塞。若无明显出血现象，可考虑再次应用溶栓药物，剂量根据情况而定，但SK或rSK不能重复用，可改用其他溶栓剂。
2、经皮冠状动脉介入治疗：具备施行介入治疗条件的医院在患者抵达急诊室明确诊断之后，对需行直接PCI者边给予常规治疗和做术前准备，边将患者送到心导管室。
⑴直接PCI适应症。
⑵所有症状发作12小时内并且有持续新发的ST段抬高或新发左束支阻滞的患者。
⑶即使症状发作时间在12小时以上，但仍有进行性缺血证据，或仍有胸痛和ECG变化，最新指南推荐。
a：如果有经验的团队在首次医疗接触后120min内实施，与溶栓治疗比较，建议优先实施直接PCI。
b：在合并严重心力衰竭或心源性休克的患者，建议实施直接PCI而非溶栓，除非预计PCI相关的延迟时间长并且患者是在症状发作后早期就诊。
c：与单纯球囊形成数比较，直接PCI时优先考虑支架术。
d：在症状发作超过24小时并且没有缺血表现的患者（无论是否溶栓），不建议非完全闭塞的动脉常规实施PCI。
e：如果患者没有双联抗血小板治疗的禁忌症并且能够依从治疗，与金属裸支架比较，优先选用药物洗脱支架。
⑵补就性PCI：溶栓治疗后仍有明显胸痛，抬高的ST段无明显降低者，应尽快进行冠状动脉造影，如显示TIMI0-Ⅱ级血流，说明相关动脉未在通，宜立即施行补救性PCI。
⑶溶栓治疗再通者的PCI：溶栓成功后有指征实施急诊血管造影，必要时进行梗死相关动脉血运重建治疗，可缓解重度残余狭窄导致的心肌缺血，降低再梗死的发生，溶栓成功后稳定的患者实施血管造影最佳时间是3-24小时。
3、外科治疗：对于介入治疗失败或溶栓治疗无效有CABG手术指征的急性心肌梗死患者，宜争取在6-8小时内施行紧急CABG，但死亡率明显高于择期CABG术。
十、预后及二级预防
1、预后：与梗死范围、侧枝循环产生情况以及治疗是否及时有关，急性期住院率病死率过去一般为30%左右，采用监护治疗后降至15%左右，采用溶栓治疗后再降至8%左右，用，住院90min内施行介入治疗后进一步降至4%左右，死亡或多发生在第一周内，尤其在数小时内，发生严重心律失常、休克或心力衰竭者，病死率增高。
2、二级预防：同UA/NSTEMI患者的ABCDE方案一致。
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