急性呼吸窘迫症候群之定义
第一节、历史发展与定义
1967 年，Ashbaugh等人首度描述急性呼吸窘迫症候群，提出12位病人，共同病征为：急性呼吸窘迫、缺氧（一般氧气治疗无法矫正低血氧）、肺部顺应性降低，胸部X光显示两侧浸润。 因发生于成人故命名为「成人呼吸窘迫症候群」（adult Respiratory Distress Syndrome，ARDS ），之后发现婴幼儿也会产生此症状，不仅如此许多直接造成肺部伤害的疾病或身体其他各系统疾病也会导致ALI/ARDS的发生，且于不同国家皆发生此类病人，引起医界广泛性讨论。因造成ALI/ARDS的因素很多，且病人严重程度不一，因此1988年Murray等人提出肺损伤评分表，以四部份来定量肺损伤严重度，包含：胸部X光浸润度、氧合指数（oxygenation index， PaO2/FiO2）、呼气末正压（positive end-expiratory pressure， PEEP）之需求、及肺顺应性。平均分数在0.1~2.5者，定义为 ALI ;平均分数大于2.5，定义为ARDS，虽广泛使用于临床，但此评分表并未将心因性的因素去除。
1994 年美国-欧洲共识研讨会 （American-European consensus conference，AECC） ，将 ALI / ARDS 统一命名为「急性呼吸窘迫症候群」（Acute Respiratory Distress Syndrome），确立 ALI /ARDS诊断如下：
一、急性发作。
二、胸部 X 光为两侧浸润。
三、肺动脉楔压≤18mmHg，无左心房高压。
四、氧合异常：ALI :PaO2/FiO2≤300mmHg，ARDS：PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg。
第二节、ALI / ARDS 病生理变化
一、ALI/ALI / ARDS 致病因子：
ALI / ARDS的病理机转并非所有病人都相同，Gattinoni等学者认为不同因素导致的肺损伤，会有不同呼吸力学与病理生理的变化。直接或间接危险因子所导致的ALI /ARDS，其致病机转有所不同，病人原始疾病和严重度会影响ALI/ARDS之发展，例如：肺感染导致败血性休克发展为ALI/ARDS的机会高达48% ;若为胃液吸入，则降为 22-38%，危险因子愈多，造成器官损伤增加，相对死亡率愈高。
ALI/ARDS的致病危险因子：
（一）肺内直接伤害： 1.常见原因： 细菌或病毒引起肺炎、胃酸或异物的大量吸入。2.其他原因：肺部创伤、溺水、脂肪栓塞、吸入伤害（如：烟伤）。
（二）肺外间接伤害： 1.常见原因： 严重创伤休克、败血症。 2.其他原因：大量输血、急性胰脏炎、心肺绕道手术等。
二、病理生理变化：
ARDS的病理分期：可分为三期，一开始渗出期（exudative phase），发生在第1到3天，第一型肺泡上皮细胞破坏、炎症细胞浸润、微血管通透性增加、肺间质及肺泡水肿，嗜伊红性之高蛋白渗出液的透明膜形成，呈现弥漫性肺损伤。此期病人呈现呼吸困难、呼吸过快和严重低血氧，此期接着进入增生期。而增生期（fibroproliferative phase）一般是发生在第 3 到 7 天，此时发炎过程逐渐控制，进入肺修补期、肺水肿溶解，第二型肺泡细胞增生，纤维母细胞浸润，胶原蛋白开始沉积。部分病人会出现第三期肺纤维期，其特点为肺弥漫性纤维化及囊泡（cyst）形成。若病人之PaO2/FiO2≦300 是已出现急性肺损伤（Acute lung injury， ALI），若 PaO2/FiO2≦200 则是进入ARDS的病程。 但两者病程变化相似。
三、急性呼吸窘迫症候群之气体交换与呼吸力学影响：
ALI / ARDS 因肺泡微血管大量损伤，导致严重低血氧与局限性病理变化的现象。 特别是微血管内皮细胞损伤、肺泡-微血管膜之通透性增加，发炎物质浸润、与液体充满肺泡与组织间隙，造成非心因性肺水肿，导致肺泡实质化与肺顺应性降低。 发炎物质的释放（游离基、细胞激素、活化补体系统），趋动嗜中性白血球，大量聚集在肺部微血管，移行侵入肺间质与肺泡，造成肺泡上皮细胞受损。破坏表面张力素，导致肺顺应性更差，甚至造成肺塌陷，影响肺部气体交换与肺血管张力调控异常，导致通气-灌流失衡，肺内分流增加，造成严重低血氧和肺动脉高压。
四、呼吸器导致之肺损伤（ Ventilator-induced lung injury，VILI ）
呼吸器主要是维持气体交换功能，支持病人生命，但也可能伤 害病人的肺部导致肺损伤。 传统上对于ALI /ARDS病人，呼吸器设定是以提高动脉血氧、维持正常二氧化碳与pH值为主。 为达到此目的，通常设定高氧气浓度和高的每分钟通气量，因此临床经常设定高的VT（10-15 ml/kg）。近20年研究证实呼吸器传统设置可能会加重肺损伤的程度，所以又称之为「呼吸器导致之肺损伤（VILI）」。VILI的机转与容积损伤（volutrauma）、塌陷损伤（atelectrauma）、生化损伤（biotrauma）、压力损伤（barotrauma）、氧气毒性（oxygen toxicity）等相关。 胸腔电脑断层显示ALI/ARDS患者的肺泡为非均质性的损伤，约略分为3区：
（一）腹侧区域（ventral part）-主要通气区域，此区肺泡顺应性较佳，但如果为了扩张实质化与重复开阖的区域，使用高的潮气容积，易致此区肺泡的过度扩张，造成所谓容积损伤。 （二）中间区域（腹侧-背侧之间）肺泡呈现不稳定状态，容易在呼气末期塌陷，于呼吸周期中，若肺泡呼气末容积不足，导致肺泡不断重复开启-关闭 （ recruitment-decruitment）形成剪 力，导致肺部上皮细胞伤害，造成所谓塌陷损伤。
（三）背侧区域（dorsal part）-因病人常时间平躺，受重力影响， 肺泡呈现实质化与塌陷，需较大的压力才能重新张开肺泡， 此时可能造成压力性损伤，但有些区域甚至使用更大的压力 也无法使塌陷肺泡扩张。
临床试验证实，低潮气容积合并高的呼气末正压，可有效降低病人血 清发炎细胞激素，故基于上述研究结果，临床建议采用低的潮气容积和低的气道高原压，以避免肺泡过度扩张，加上适当呼气末正压，维持定量呼气末容积，以避免肺泡重复开阖的「肺保护通气策略」呼吸器操作原则，以降低VILI。
肺保护通气策略
第一节、低潮气容积和气道高原压
一、潮气容积（tidal volume， VT）与气道高原压（airway plateau pressure， Pplat）应如何调整？
2007年Cocharane 系统分析研究证实肺保护通气策略，可有效降低ALI/ARDS病人第28天死亡率和住院死亡率。针对过去10年6篇主要探讨有关肺保护通气策略和死亡率的随机研究，作系统性分析回顾证实1181位病人，低的潮气容积可有效降低住院死亡率，而1030病人肺保护通气策略可有效降低在第28天死亡率。
研究显示 ALI / ARDS 病人 VT ≧12 ml/kg，会造成死亡率增加，在6篇研究中最被临床推崇的研究为 ALI/ARDS Network的研究结果，针对 861 人 ALI / ARDS 病人，采用肺保护通气策 略：VT 6 ml/kg , Pplat ≦30 cmH2O。「肺保护通气策略」主要是避免VILI的产生，临床呼吸治疗师可监测病人Pplat 值，反映病人经肺压（transpulmonary pressure）的变化 ; Pplat 代表吸气末期扩张肺泡所需的压力，因此我们应紧密监测病人Pplat，以避免肺泡过度扩张。 Amato和 ARDS network研究证实Low VT 6 ml/kg 和 Pplat ≦30 cmH2O 可有效降低死亡率。2004年 Cochrane系统分析5篇临床随机试验，结果发现当 Pplat<30 cmH2O， 合并Low VT使用可减少病人的死亡率; 若Pplat>30 cmH2O，合并 Low VT对死亡率无影响，显示维持 Pplat ≦30 cmH2O 的重要性。 因此建议ALI /ARDS初期设定VT 6ml/kg（允许范围4-8ml /kg，）和Pplat 30 cmH≦2O。 其调整策略：
（一）当 Pplat >30 cmH2O，则 VT每 kg 降 1 ml，最低维持 VT 4 ml/kg。
（二）当 25 cmH2O ≦Pplat≦ 30 cmH2O，病人觉得呼吸困难，则VT可增加为 7-8 ml/kg，仍须维持 Pplat ≦30 cmH2O。
（三）当 Pplat ≦25 cmH2O，则VT每kg升1ml维持Pplat至少 25 cmH2O 或维持 VT 6 -8 ml/kg。
二、体重的设定
男性标准体重（kg） = （身高 - 80 公分）X 0.7 ±10%
女性标准体重（kg） = （身高 - 70 公分）X 0.6 ±10%
第二节、容许性高碳酸血症
病人使用肺保护通气策略，为达到 Pplat≦30 cmH2O，使用低潮气容积此过程可能造成血中高二氧化碳值增加，称为容许性高碳酸血 症（permissive hypercapnia）。
体内可容忍高二氧化碳和酸血症的程度，目前尚无清楚的实证。 建议处置原则：
一、当病人无肾脏或心血管方面的疾病，容许血中二氧化碳增加、pH 下降，容许血中二氧化碳逐渐增加<10 mmHg/hr，维持 pH 7.25- 7.45 。
二、为避免病人的不适，建议可使用镇定、肌肉松弛剂，降低病人二氧化碳的产量。
三、维持好的氧合（SaO2>90%），容许性高碳酸血症使血管扩张，肺血流增加，造成通气与血流量降低，此可能导致无效腔的增加。
四、当 pH≦ 7.2，建议增加呼吸次数（≦35），应避免产生自发性呼气末正压（ auto-PEEP ）。 若呼吸次数已达35次/分或PaCO2≦25mmHg，建议给予sodium bicarbonate。
副作用和禁忌症：高碳酸血症会导致颅内血管扩张，增加颅内压，因此颅内出血、脑挫伤等有潜在性颅内压增高的患者为其禁忌症 ; 也可能导致心血管系统不稳定，降低心肌收缩、心跳增加、右心衰竭等副作用，应小心监测。
ALI / ARDS肺保护通气策略呼吸器操作指引
具体操作流程：
一、了解病人原疾病之诊断-评估导致 ALI / ARDS 之致病因子。
二、确立 ALI / ARDS 之诊断。
三、当病人确立诊断开始进入-「肺保护通气策略」呼吸器设置
（一）、VT 6 ml/ kg （允许范围 4-8 ml/kg ），Pplat≦ 30 cmH2O。
1. 通气模式： （1）VC mode 或 PC mode，两种通气模式皆可使用，不论何种模式皆需符合 VT和 Pplat 的设定原则。
2. VT和 Pplat 调整策略：
（1）VT计算方式
A. 行政院卫生署公告标准体重计算方式
男性= （身高 - 80 公分）X 0.7
女性= （身高 - 70 公分）X 0.6
B. 体重预测值（PBW）的计算方式
男性：PBW=50+0.91（身高 cm -152.4）
女性： PBW=45+0.91（身高 cm -152.4）
（2）以 VT 6 ml/kg，Pplat 30 cmH ≦ 2O 为准则，遇下列情况需调动：
A. Pplat ≧30 cmH2O，VT每 kg 降 1 ml，最低维持 VT 4 ml/kg。
B. 25 cmH2O ≦Pplat≦ 30 cmH2O，VT以 6 ml/kg 为主，当病人因通气不足导致驱动力强、呼吸作功增加，VT 可增加为 7-8 ml/kg，需维持 Pplat ≦30cmH2O。
C. Pplat ≦25 cmH2O，VT每 kg 升 1 ml 以达到 Pplat 25 cmH2O 或动脉血液气体分析在可接受的范围。
3. 呼吸次数（RR）调整原则：
（1） RR 初期设定 12-25 次/分，最多不超过 RR 35 ≦ 次/ 分（以达到 pH 和 PaCO2的治疗目标为原则）.
A. 为维持 Pplat ≦30 cmH2O，可容许血中高碳酸血症 （pH ≧7.25 ）。
B. 当 pH ≦7.25，若是因 hypercapnia 造成，建议可增加呼吸次数（但≦35），且应避免产生自发性呼气末正压（auto-peep）。 若是因metabolic acidosis造成，则应先处理病患 underlying 问题，也可以视情况补 sodium bicarbonate。
C. 当 pH ≦7.15，建议给予 sodium bicarbonate 并增 加 VT 1 ml/kg，直到 pH ≧7.15 （Pplat 可能会超过 30 cmH2O）。
（2）若情况需要可利用药物将病人镇定，减少病人和机器不配合的现象.
A.紧密监测 VT、RR、Pplat、SpO2以达到 Pplat、pH 治疗目标，当调整呼吸器设定时，应每 15 分钟重新评估通气、氧合直到稳定为止。
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