现如今尿毒症患者越来越多，随着透析技术被广泛应用和改进，尿毒症患者生存时间大大延长，导致得肾性骨病的患者日渐增多。

那么大家一定想知道关于肾性骨病的相关知识，比如什么是肾性骨病、引起肾性骨病的原因、肾性骨病的常见类型等，接下来就一起了解一下吧。

肾性骨病其实是慢性肾功能衰竭的一种常见并发症，是与肾脏相关的骨疾病，又称为肾性骨营养不良，慢性肾功能不全导致骨代谢异常，进而造成骨质疏松、纤维性骨炎等。

肾性骨病骨骼方面主要表现为骨质疏松、骨软化、纤维囊性骨病，主要症状除了有肾脏疾病症状以外还表现为骨骼疼痛、近端的肌无力、腰膝酸软乏力等症状，肾性骨病晚期容易出现骨折。

肾性骨病主要是由于肾脏疾病引起钙磷代谢异常、维生素D代谢障碍、酸碱平衡失调、继发甲状旁腺功能亢进，从而导致骨骼损害。

一、钙磷代谢异常

尿毒症早期血磷滤出会出现障碍，尿磷排出量减少，血磷潴留，血钙减少，两者均引起甲状旁腺增生，甲状旁腺素分泌增加。

甲状旁腺素作用于骨骼释出钙离子以恢复血钙水平。当肾衰进一步发展，代偿机能失效，高血磷、低血钙持续存在，甲状旁腺素仍大量分泌，继续动员骨钙释放，如此恶性循环，最后导致纤维性骨炎。　

二、维生素D代谢障碍

肾皮质可产生1a—羟化酶，促使25-羟维生素D3转化为活化形式的1，25—(OH）2D3（1,25—二羟胆钙化醇），它具有促进小肠、肾小管对钙、磷的吸收以及骨钙动员等作用。

当肾衰时，严重抑制1，25—(OH）2D3（1,25—二羟胆钙化醇）的合成，再加上持续性低钙血症以及腹膜透析患者与蛋白结合的维生素D丢失等均可导致骨盐沉积障碍而引起骨软化症，同时肠钙吸收减少，引起血钙降低。

三、酸碱平衡失调

肾衰出现代谢性酸中毒时，可能影响骨盐溶解，也干扰1，25—(OH）2D3（1,25—二羟胆钙化醇）的合成、肠钙的吸收，使骨对甲状旁腺素抵抗。　

四、甲状旁腺功能亢进

肾衰早期即有甲状旁腺增生与血中甲状旁腺素增高，继发性甲状旁腺机能亢进，除引起前述骨病外，还引起一系列骨外病变。

肾性骨病会依据骨转换速率不同而分类成四种，有

第一种是高转换型骨病，也就是纤维性骨炎，它的特征是甲状旁腺功能亢进，破骨细胞、成骨细胞增殖活跃和骨小梁周部纤维化，在生化指标上可表现为血钙降低、血骨碱性磷酸酶及血甲状旁腺素升高。

第二种是低转换型骨病，它包括非动力性骨病和骨软化这两种。前者是骨形成降低，这一般多和糖尿病、高钙血症等因素有关；后者是新形成类骨质矿化缺陷，一般是因为铝沉积引起。

第三种是混合性骨病，同时具有高转换骨病及低转换骨病的特点，主要见于继发性重度甲状旁腺功能亢进及治疗不当的患者。

第四种是关于β2-微球蛋白淀粉样变性的骨关节病。

肾性骨病的治疗首先是治疗肾脏原发疾病，监测钙磷含量、补充维生素D和钙类物质、纠正相关激素的异常，必要时使用抗骨质疏松药物增加骨量以预防骨折，后续我会为大家详细介绍肾性骨病的治疗知识。下期见！

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文章:山西省中西医结合医院肾病一科董晶

配图:网络（侵删）

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