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专家科普 | 什么是痛风?怎么预防及治疗?

作者:林晓毅

医院:厦门大学附属第一医院骨科



前言

每逢佳节胖三斤,节假日的主题除了吃就是吃,不然就是边玩边吃,朋友圈天天都是美食、旅游打卡刷屏。胡吃海喝一顿接一顿,各种荤菜、素食、八大菜系、主食以及海鲜鱼汤等等,顿顿鱼肉丰富,海鲜全宴、老火靓汤,觥筹交错间把酒言欢。没错,嘴巴是满足了,可是后果来了,痛风发作找上门了。





痛风是什么




从字面上理解:痛风就是痛得让你疯。确实有点形象,但是当然不能这么理解。其实“痛风”一词最早出现在我国南北朝时期的医学典籍里,因其疼痛来的快如一阵风,发作起来连风吹过患处都会疼痛故由此命名,古时又称为“痛痹”,西方医学之父希波克拉底称痛风为“不能步行的病”。“来去如风,疼痛难忍”来形容痛风急性发作期的症状再恰当不过。





目前医学上的定义




痛风 ( gout) 是一种单钠尿酸盐 ( monosodium urate,MSU) 沉积所致的晶体性关节炎,与嘌呤代谢障碍所致的高尿酸血症直接相关,属代谢性风湿病的范畴。尿酸是嘌呤的代谢产物,而嘌呤是DNA、RNA的代谢产物,嘌呤分为内源性和外源性。内源性嘌呤是机体代谢的产物,而外源性嘌呤来源于食物。尿酸本身对人体是有用处的,它具有抗氧化作用,也可以帮助维持血压。尿酸在血液中主要是以尿酸钠盐的形式存在。尿酸盐在血液中的溶解度是有一定限度的。当浓度太高时,尿酸盐就会从血液中析出。

目前我国痛风的患病率为1%-3%,并呈逐年上升趋势。男性多见,女性大多出现在绝经期后,男女比例为15:1,可能原因:

(1) 男性饮酒频率和饮酒量明显高于女性;

(2) 雄性激素可能促进肾脏尿酸重吸收,抑制肾脏对尿酸的排泄,而雌激素的作用正相反。平均年龄48.28岁,近年来逐渐趋于年轻化,50%以上的痛风患者伴有超重或肥胖。





为什么会有人得痛风呢?




原因有很多,包括遗传因素、继发因素(如疾病、服用药物、创伤)、性别、年龄、生活方式等。

以下8类人群应定期监测血尿酸浓度:

  • 60岁以上的人群。 

  • 肥胖的中年男性及绝经期后的女性。

  • 高血压、动脉硬化、冠心病、脑血管病(如脑梗塞、脑出血)病人。

  • 糖尿病(主要是2型糖尿病)。

  • 原因未明的关节炎,尤其是中年以上的患者,以单关节炎发作为特征。

  • 肾结石,尤其是多发性肾结石及双侧肾结石患者。

  • 有痛风家族史的人。

  • 爱喝酒吃肉中老年人群。 

凡属于以上任何一种情况,均应主动去医院查查尿酸。如果首次检查血尿酸正常,也不能轻易排除高尿酸血症及痛风的可能性,应至少每年健康体检一次。





促使痛风急性发作的诱发因素




1、压力:
  • 持续工作,较忙的状态
  • 人际关系出现问题

2、饮食:
  • 过量进食
  • 过量饮酒
  • 过量摄取嘌呤和蛋白质

3、运动:
  • 进行激烈的运动
  • 长时间步行

4、水分:
  • 运动等原因导致大量出汗
  • 长时间汗蒸
  • 不喝水

5、其他:
  • 开始服用降低尿酸的药物
  • 穿比较紧的鞋走路
  • 扭伤




痛风的分期




包括无症状高尿酸血症期、急性发作期、发作间歇期和慢性痛风石病变期。

1、急性发作期:
典型痛风发作常于夜间发作,起病急骤,疼痛进行性加重,12h左右达高峰。疼痛呈撕裂样、刀割样或咬噬样,难以忍受。受累关节及周围软组织红肿、皮温高,触痛明显,症状多于数天或2周内自行缓解。多数患者发病前无前驱症状,部分患者发病前有疲乏、周身不适及关节局部刺痛等先兆。发作前多有诱发因素,多为饮酒、高嘌呤饮食、受冷和剧烈运动。首次发作多为单关节受累,50%以上发生于第一跖趾关节(就是脚大拇指和脚掌连接的关节)。痛风好发于下肢,如足背、足跟、踝、膝关节,指、肘、腕关节也可受累。

2、发作间歇期:
急性关节炎发作缓解后一般无明显后遗症状。二次发作的间隔时间无定论。多数患者在初次发作后1-2年内复发。

3、慢性痛风石病变期:
皮下痛风石和慢性痛风石关节炎是长期血尿酸显著升高未受控制的结果,皮下痛风石常见的发生部位为耳廓、反复发作关节的周围等处,外观为皮下隆起的大小不一的黄白色赘生物,破溃后排出白色粉状或糊状物,不易愈合。慢性痛风石关节炎为关节内沉积大量尿酸晶体导致,表现为持续关节肿痛、压痛、畸形和功能障碍,可造成关节骨质的破坏、畸形等。反复发作的患者受累关节逐渐增多,可以累及肌腱韧带组织。皮肤一旦破溃,伤口难以愈合,很少继发感染。




痛风为什么多发生于夜间




由于夜间机体相对脱水,血液浓缩,尿酸浓度较高。体温低,尿酸盐容易沉积,人体肾上腺皮质激素可抑制炎症,午夜分泌减少,若打鼾缺氧,体内产生大量嘌呤。





导致的并发症和伴发疾病





1、肾脏病变:

导致尿酸盐肾病、尿酸性尿路结石。


2、代谢综合征:
包括肥胖症、高血压、高脂血症、2型糖尿病等。

3、心血管疾病:
会显著增加心血管疾病和缺血性心脏病的病死率。

4、神经系统疾病:
过高导致脑卒中,过低则发生阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病。




应该做哪些检查和检验呢?





1、血液检验:

急性发作时红细胞沉降率和C反应蛋白增快。

  • 血尿酸测定:无论男女性别,正常嘌呤饮食状态下,非同日两次空腹检测,血尿酸>420umol/L(7mg/dl)时,诊断高尿酸血症。由于血尿酸受多种因素影响会有波动,应多次测定。

  • HLA-B*5801基因检测:与使用别嘌醇产生严重不良反应密切相关,在我国大陆人群中该基因阳性率为11.51%,以华南地区最高。在有条件的地区应用别嘌醇前应进行基因检测,以减少严重药物不良反应的发生。

2、影像学检查:

X线片在早期可无特殊性表现。后期可出现骨质破坏,关节间隙变窄,关节半脱位或脱位。

相比X线片,超声对疑诊痛风性关节炎或慢性痛风石关节炎患者的诊断更有意义。

双能CT:能特异性识别尿酸盐结晶,诊断痛风的敏感性和特异性较高。对早期或无痛风石的患者双能CT的敏感性要低一些,同时也有假阳性的情况。

3、病理:

关节腔穿刺/痛风石抽吸物单钠尿酸盐结晶镜检:结果阳性可作为诊断痛风的金标准,但即使是痛风发作该检查也有阴性。





痛风分类标准(非专业人士了解一下就可以




包括美国风湿病学会( ACR )1977年痛风分类标准、2015年美国风湿病学会( ACR )和欧洲风湿病联盟( EULAR )共同制定的痛风分类标准。

1977年ACR分类标准

2015年ACR/EULAR分类标准

2015年新的痛风分类标准则具有更好的可行性。将“至少 1 次外周关节或滑囊肿胀、疼痛或触痛”作为诊断痛风的必要条件。将“在有症状的关节或滑膜液中发现尿酸钠结晶( MSU) 或出现痛风石”作为确诊的充分条件。若不符合此项充分条件,则依据临床表现、实验室及影像学检查结果累计赋分,≥8分可临床诊断痛风。该诊断标准除充分考虑患者的临床症状及血清尿酸水平外,还纳入了 MSU 沉积及高频超声、双能 CT 等影像学检查结果,使痛风诊断的敏感性和特异性均得到显著提升。

注意:

1、高尿酸血症不等于痛风!!

血尿酸血水平检测只是作为痛风诊断的参考指标之一,应在发作 4 周后(即发作间期)且还未行降尿酸治疗的情况下进行检测。只有当高尿酸血症引起尿酸盐结晶沉积病出现关节炎、痛风石才是痛风。大多数的高尿酸血症可以持续终生不出现症状,但是血尿酸水平越高,持续时间越长,发生痛风结石的机会就越多,高尿酸血症是痛风的重要生化基础。

2、发作时查尿酸不高不能排除痛风!!

发作时,70%尿酸高,30%正常,原因包括:

①中心体温和外周关节温度梯度差较大;

②急性发作时机体处于应激状态,肾上腺皮质激素分泌增多,促进血清尿酸排泄,而远端关节内尿酸含量仍相对较高;

③已用排尿酸药或皮质激素治疗。


目前所有标准均将关节穿刺液镜检发现单钠尿酸盐结晶作为诊断金标准,基于此,对疑诊痛风的炎性关节炎患者,均推荐在关节液或可疑痛风石抽吸物中寻找单钠尿酸盐结晶。但由于医院条件的限制,以及疾病病程的不同,在实际操作中存在一定困难。





如何治疗?




治疗痛风分为“治标”和“治本”,治疗时常常“标本兼治”。“治标”就是止痛和抗炎治疗。出现急性疼痛可以服用止痛药与抗炎药,能迅速缓解发作时的疼痛。“治本”其实就是降尿酸治疗。包括非药物治疗(预防治疗)、药物治疗和手术治疗。

一、非药物治疗:

俗话说的好,管住嘴,迈开腿,控体重,多喝水,少饮酒,不吸烟。总体原则是饮食和生活方式的管理。首先是饮食控制、减少饮酒、适量运动、避免过度疲劳、作息规律、肥胖者减轻体重等;其次是控制痛风相关伴发病及危险因素,如高脂血症、高血压、高血糖、肥胖和吸烟。饮食控制和生活方式的改善虽然在降尿酸方面效果有限,不能代替降尿酸药物治疗,但对并发疾病及痛风的诱发有预防作用。

1、饮食控制:

对痛风患者来说,饮食控制确实极为重要,但不是严格忌口。痛风饮食治疗总体原则“三避免一提倡”。

  • 三避免:避免高嘌呤饮食、避免高热量饮食、避免高盐饮食(每天食盐用量不超过6克,约1啤酒瓶盖)。

  • 一提倡:提倡多喝白开水。而不是“老火靓汤”,也不是可乐、奶茶。

需要严格限制高嘌呤的动物性食品,减少中等嘌呤食品的摄入。除了酒类,含有高果糖浆的饮料也会导致血尿酸水平增加,应限制饮用。必须兼顾到优质蛋白质、碳水化合物、热量的合理均衡,过度控制反而可能会因为饥饿致乳酸增加,痛风更容易发作。


2、常见食物嘌呤等级:

  • 超高嘌呤食物:嘌呤含量>150毫克/100克,痛风和高尿酸的人应该完全避免。

  • 中高嘌呤食物:嘌呤含量在50毫克/100克-150毫克/100克之间,应该严格限量,在急性发作期不能食用。

  • 中低嘌呤食物:嘌呤含量<50毫克/100克,适宜食用。


海鲜:忌凤尾鱼、沙丁鱼、牡蛎、鲢鱼、白鲳鱼、白带鱼、鲨鱼、鲶鱼、鲱鱼、小鱼干、基围虾、扇贝、牡蛎、蛤蜊。

肉类:忌各类肉汤。忌动物内脏如肝、大小肠。忌牛肉、羊肉、猪肉等。可以适量吃一些去皮的白肉。脂肪本身会阻碍肾脏对尿酸的排泄,所以吃肉要选择脂肪含量低的。控制烹调用油。由于嘌呤易溶于水,所以将食物汆水后再烹饪,尤其烧荤食时先用水把食物煮沸后,取出食材倒掉汤再继续加工,可有效降低嘌呤含量。

蔬菜:忌豆苗、 黄豆芽、 紫菜、 香菇。

菠菜和番茄的嘌呤含量虽然不是很高。但是菠菜含有大量草酸,容易在体内升高草酸钙,引起痛风发作。而研究发现番茄的摄入与血清尿酸水平存在正相关关系,表明番茄可能诱发痛风。

谷类:忌麦芽。

豆类:黄豆、黑豆和豆干、绿豆的嘌呤含量较高。豆制品对痛风的影响存在个体差异,有研究表明豆制品的嘌呤含量因加工方式而有所差异。目前指南对于豆制品的摄入未作明确推荐或限制。

水果:可食用含果糖较少的水果,如樱桃、草莓、菠萝、西瓜、桃子等。特别樱桃对高尿酸血症的患者可能具有保护作用。但是富含果糖的果汁、水果是新发现的痛风危险因素。橘子、苹果含果糖丰富,有升高血尿酸的作用。花生、核桃、瓜子等坚果含脂肪多,也要少吃。

调味品:忌鸡精、酵母粉。

酒类:

  • 黄酒:在各种酒中,黄酒的嘌呤含量很高,远高于啤酒,是痛风患者的绝对禁忌品。

  • 啤酒:啤酒嘌呤含量低于黄酒,但是啤酒中却含有较多的鸟苷酸,鸟苷酸在体内代谢为嘌呤后会使血尿酸浓度迅速增高,一瓶啤酒还可以使体内的乳酸水平至少增高一倍。抑制尿酸从肾脏排出,并促使尿酸盐析出晶体。

  • 白酒:嘌呤含量远低于黄酒和啤酒,但同样白酒内也含有大量鸟苷酸,可使尿酸升高。

  • 红酒:经自然发酵酿造出来的果酒,如葡萄酒,嘌呤含量很低,但对于已经发作的痛风患者,还是少碰为妙。

  • 此外,日式清酒、韩式烧酒、威士忌、白兰地的嘌呤含量也相对较低。

切记:
  • 无论嘌呤含量有多少,酒类中的乙醇都是痛风的“催化剂”。
  • 乙醇代谢使血乳酸浓度升高,而乳酸抑制肾脏对尿酸的排泄。
  • 乙醇促进嘌呤代谢加速。
  • 某些酒类,尤其是啤酒在发酵过程中可产生大量嘌呤。
  • 饮酒的同时还会大量摄入高嘌呤食物,痛风患者还是远离酒精吧!

饮料:
  • 喝不了酒,很多痛风患者移情于饮料,菜单上最常见的是酸梅汤、碳酸饮料、苹果汁、核桃露、可乐、橙汁等甜饮料,特别是橙汁和苹果汁,这些甜饮料同样最好别喝。因为它们中含有大量的果糖、蔗糖、果葡糖浆等,大量果糖摄入可能会加速嘌呤的代谢,抑制肾脏排泄尿酸,增加体内尿酸含量,诱发痛风发作。并且是导致慢性肾脏病发病和进展的重要因素。
  • 痛风患者喝饮料前要注意看一下配料表,添加“果葡萄浆”、“白砂糖”、“蜂蜜”的最好不要喝了。

无糖苏打水:
人体的碱性环境有利于尿酸盐结晶的溶解和排出,故建议饮用碱性饮品,例如苏打水。但苏打水含有钠,长期大量服用可导致体内水钠储留,对高血压心脏病不利,合并有高血压心脏病的痛风患者要衡量利弊,定期监测。建议不要无限制地饮用苏打水,并且选择钠盐含量低的苏打水。注意:饮用苏打水可检测尿酸碱度(pH值),尿PH最佳值为6.2-6.8。

茶:
茶作为全世界公认的天然健康饮料之一,其诸多的保健功效受到了越来越多的消费者关注。从嘌呤的含量来讲,茶属于低嘌呤饮料。
大量实验研究证明,茶叶富含的茶叶碱、咖啡碱、可可碱等嘌呤类化合物,在人体内代谢生成的是甲基尿酸盐,与造成痛风的尿酸盐分子结构不同,也不会沉积在关节或肾脏。而且茶叶及其功能成分均具有降尿酸的功效。浓茶中含有的较多咖啡碱会让中枢神经系统兴奋,影响睡眠。所以饮用淡茶为好。

咖啡:
咖啡属于低嘌呤饮料。咖啡中含有的咖啡因会转化为嘌呤,导致尿酸升高。从理论上讲,痛风病人是不能喝咖啡的。但是2022年日本防卫医科大学和大阪大学的联合团队发现长期饮用咖啡有助于缓解痛风的发病,并认为今后通过对咖啡成分的分析,或许能够揭开痛风发病的机理原因和预防方法。虽然咖啡确实具有降低血清尿酸水平和痛风发病风险的作用。但是咖啡的摄入是慢性肾脏病的独立危险因素,而且增加妇女骨折的风险,所以采用咖啡来降低痛风的发病时需要谨慎。

甜品:忌黑麦薄脆。

3、乳制品对痛风的保护作用:

目前,大量的研究结果显示,痛风的发病率与乳制品的摄入量 ( 尤其是低脂乳制品) 呈反比关系。不同的乳制品对痛风的影响有差异,摄入脱脂牛奶发病率明显降低,酸奶摄入量也可以降低尿酸盐浓度,但是酸奶中的乳酸、蔗糖等会影响尿酸排泄,所以适宜选用低热量酸奶,而摄入奶酪和高脂乳制品则与痛风的风险改变无关。所以对于痛风患者尤其推荐脱脂乳制品的摄入。

4、误区:

  • 不吃高嘌呤食物就不会得痛风:

人体外源性尿酸只占20%,内源性尿酸占80%。所以有些人并没有吃高嘌呤食物,也会得痛风。菠菜、番茄、橘子、苹果、一些富含果糖饮料、啤酒虽然嘌呤含量不是特别高,但容易导致血尿酸水平升高。

  • 吃高嘌呤食物就会得痛风:

如一些豆制品,尽管嘌呤含量高,但却存在个体差异,而且其嘌呤含量因加工方式而有所差异。因此,目前指南对于豆制品的摄入未作明确推荐或限制。

6、建议:

  • 多喝白开水:

可稀释血液,促进尿酸排泄。每天喝超过2000ml以上。应坚持少量多次饮用的原则,随时随地小口喝,特别是运动期、睡前、晨起、洗澡后更要喝,但不易一次性大量喝。矿泉水含有钙较多,对于痛风患者,应该避免直接饮用,简单的办法是煮沸,并多煮一会,可将钙镁离子转化为锅垢除掉。


7、迈开腿(适量运动):

坚持适度锻炼。在控制体重的同时,也可以减少痛风的发作。但是锻炼强度也不宜过大。高强度的运动反而容易诱发痛风。这是因为在过度运动时,大量出汗, 会导致血容量及肾血流量减低,尿酸排泄减少,同时由于肌肉的无氧呼吸增强,产生乳酸增多,使血尿酸水平升高。应选择有氧运动,如快走、慢跑、慢速游泳、骑车、跳舞、打太极等。避免无氧运动,如快速短跑、跳高、举重、俯卧撑、快速仰卧起坐等。痛风急性发作时应停止锻炼。

8、减轻体重:

流行病学调查发现,血清尿酸盐水平与肥胖程度、体表面积和体重指数呈正相关。肥胖病人体重降低后,血清尿酸盐水平降低,痛风发作减轻。但是如果减重过快,会加速脂肪分解,使酮体产生过多,尿酸排泄减少,血尿酸水平增高。

9、戒烟:

周围人经常吸烟者发生痛风/高尿酸血症的危险性是周围人不经常吸烟者的近 2 倍。被动吸烟可能加重机体负担,降低机体免疫力。

10、规律作息:

经常感觉疲劳和作息不规律的人发生痛风/高尿酸血症的危险性明显升高,其可能原因为: 机体能量大量消耗、代谢产物堆积和机体内环境变化等。

11、积极治疗与血尿酸升高相关的代谢性危险因素:

  • 高脂血症

  • 高血压

  • 高血糖

  • 肾功能不全


12、避免应用使血尿酸升高的药物:

  • 阿司匹林

  • 利尿剂

  • 环孢素

  • 他克莫司

  • 尼古丁

  • 酒精

  • 左旋多巴

  • 吡嗪酰胺

  • 乙胺丁醇

二、药物治疗:

  • 急性期治疗

  • 非急性期治疗

1、降尿酸时机:

在急性发作期,不主张在关节炎急性发作时加用降尿酸药物,而是要等到关节疼痛完全缓解后2-4周后,才可以加用降尿酸药物。因为降尿酸药物会使组织中的尿酸结晶减少和血尿酸下降过快,促使关节内痛风石表面溶解,形成不溶性结晶而加重炎症反应,引起痛风性关节炎急性发作。而且一定要注意从小剂量开始,缓慢增加,使血尿酸逐渐平稳下降,避免显著波动。但是,如果患者是在服用降尿酸药期间出现急性发作,也不必停用降尿酸药,这样做的目的也是为了维持血尿酸浓度的相对稳定。

2、降尿酸注意事项:

由于降尿酸药物具有一定的肝肾毒性,需要在降尿酸治疗过程中监测肝肾功水平;在调整降尿酸药物过程中,每2-5周测定一次血尿酸。由于服用降尿酸药物可能导致痛风急性发作,需要在治疗开始阶段服用小剂量秋水仙碱或低剂量非甾体抗炎药来防治急性痛风发作。在服用降尿酸药物同时,一定要大量喝水(每天2000mL 以上),以便促进尿酸排出。在患者就诊时需完善相关疾病的病史和用药情况,当同时有其它慢性疾病存在时,需谨慎选择治疗药物。


3、何时停药:

大部分患者需要终生降尿酸治疗,部分患者若低剂量药物能够维持长期尿酸达标且没有痛风石的证据,可尝试停用降尿酸药物,但仍需要定期检测血尿酸水平,维持血尿酸水平在目标范围。


4、急性期治疗(治标):

包括卧床休息,抬高患肢,采取短期局部冰敷。切记,不可在此时进行按摩和热敷,热敷会扩张血管,加重局部肿胀及疼痛。最好在发作24h内开始应用控制急性炎症的药物。一线治疗药物有秋水仙碱和非甾体抗炎药,但存在治疗禁忌或治疗效果不佳时,也可考虑短期应用糖皮质激素抗炎治疗。若单药治疗效果不佳,可选择上述药物联合治疗。目前无证据支持弱阿片类、阿片类止痛药物对痛风急性发作有效。


5、非急性期治疗(治本/标本兼治):

  • 抑制尿酸合成药物:如别嘌醇和非布司他。

  • 促进尿酸排泄药物:如苯溴马隆。

  • 在使用第 2 种药物时一 般要注意多饮水及使用碱化尿液的药物。

6、无症状高尿酸血症降尿酸治疗( urate-lowering therapy,ULT )指征和控制目标:

我国指南推荐无症状高尿酸血症无合并症者血尿酸水平≥ 540 μmol/L 时起始 ULT;合并高血压、脂代谢异常、糖尿病、肥胖、 脑卒中、冠心病、心功能不全、尿酸性肾石病、肾功能损害(CKD ≥ 2 期)者血尿酸水平≥ 480 μmol/L 时即起始ULT。建议无合并症患者血尿酸水平控制在<420 μmol /L; 伴合并症时建议控制在<360 μmol /L。

2020 年中华医学会内分泌学 分会(CSE)发布的 2019 版中国高尿酸血症与痛风诊疗指南

7、痛风患者各指南降尿酸治疗药物选择:

8、痛风患者降尿酸治疗时预防痛风急性发作方案:

三、手术治疗:

痛风石形成后相当于一个巨大的尿酸盐库,可不断向血液中释放尿酸盐,增加肾脏排出尿酸负担,当超过其排泄能力时尿酸盐沉积于肾间质及肾小管,形成肾结石,引起肾功能不全。手术切除痛风石,除改善肢体功能和外观外,更重要的是减少痛风石库的储存量和降低体内尿酸总量,以免高尿酸进一步加重对各器官、脏器损害以及保护残存的肾功能。切除进展中的痛风石,可防止骨和软组织的进一步破坏,保留和改善关节功能。


手术指征:

  • 幻灯巨大痛风石,有破溃开放危险,可能继发感染,或者已出现破溃者。

  • 经内科治疗,仍进行性增大,影响手指屈伸功能或足部行走。

  • 肌腱内有痛风石,并有明显疼痛及功能障碍。

  • 痛风石病灶破坏骨质导致局部骨折。

  • 手足部位痛风石影响穿衣、穿鞋、戴手套等。

  • 痛风石压迫神经。

  • 痛风进展破坏关节致关节僵直、畸形者。


也有学者认为痛风石一旦形成,一般很难再吸收,位于关节内、肌腱和韧带组织内,直径>1.5cm者争取尽早手术。因为降尿酸血的药物,使痛风石减小的速度非常缓慢,而痛风石对关节面、韧带组织的损伤是不可逆的。所以痛风石一旦影响关节功能就应该尽早切除,以防止关节及附属结构的近一步破坏。

术中

术后

手术治疗虽能清除局部痛风结晶,降低体内尿酸总量,然而对于广泛沉积的痛风石则难以在术中完全清除,并不能有效降低痛风复发率,更不能根治痛风。而且手术属于有创操作,在切除痛风石同时不可避免损伤局部软组织,严重痛风石患者术后关节功能改善有限,甚至术后可出现伤口愈合不良或感染等术后并发症。所以在手术治疗的同时,降尿酸治疗还需贯穿始终,饮食控制和生活方式的管理同样重要,缺一不可。

参考文献

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14.茶及其功能成分降尿酸作用研究进展.周方,刘昌伟,曾鸿哲.中国茶叶加工,2022,1:24-28.

15.痛风石诊断与治疗的研究进展.冉兵,魏俊.中国骨伤,2017,30(9):876-880.

16.四肢痛风石的手术技巧及治疗体会.刘悦娇,黄东旭,李秀存.中华手外科杂志,2017,33(2):118-120.

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