胰岛素是人体胰岛β细胞分泌的一种荷尔蒙（激素），被广泛认知的功能之一，就是将血糖送进靶组织。
胰岛素的靶组织有3个：肝脏细胞、骨骼肌细胞和脂肪细胞。
所谓胰岛素抵抗，简单来说，就是上述细胞对胰岛素敏感性下降，为了保证完成降低血糖的任务，胰岛β细胞不得不分泌更多的胰岛素，产生了高胰岛素血症。
胰岛素抵抗之所以复杂，其中一个原因就是三个靶组织的胰岛素抵抗原理各不相同，甚至连先后顺序目前也存在争议。
今天，尝试写一下骨骼肌胰岛素抵抗，以及缓解办法。
我们进食之后，升高的葡萄糖首先进入细胞线粒体，氧化生成ATP，它是我们人体呼吸、思考、心跳、走路等能量来源；其次是合成肝糖原和肌糖原，一般人肝脏只能储存100g葡萄糖，相对而言，骨骼肌可以储备300-400g的葡萄糖，具体要看每个人的实际肌肉量，也就是说，肌肉才是人体葡萄糖的最大储存仓库。因此骨骼肌胰岛素抵抗，在2型糖尿病的发展进程中，起到了至关重要的作用。
肝糖原和肌糖原，还有一个不同点：当人体血糖降低时，随着胰岛素血糖素水平升高，肝糖原释放，为人体细胞提供能量。
但当血糖降低时，肌糖原是不负责拉高血糖的，这部分葡萄糖只负责供给肌肉细胞，这是远古时代人类祖先留下的生存机制——不管多饿，当遇见野兽时，人类祖先依然有支配的葡萄糖，进行下一步反应——打或逃。
因此，当一个不运动的人，肌糖原消耗量不会太高，当一餐高碳水下肚之后，骨骼肌细胞储备了足够的糖友之后，就会关闭葡萄糖转运蛋白受体，拒绝葡萄糖进入骨骼肌，这个时候肌肉细胞就发生了胰岛素抵抗。
无处可去的葡萄糖，下一站就是肝脏。因为肝脏可以将多余的葡萄糖转化成脂肪，如果过量储存在肝脏，就会发生肝脏细胞胰岛素抵抗，并产生非酒精性脂肪肝；如果更多的是进入脂肪细胞，那么脂肪细胞的体积逐渐变大，直到无法继续储存时，脂肪细胞也会发生胰岛素抵抗，这个时候表现为肥胖、腰围过大。
当然，以上只是胰岛素抵抗的部分理论，也可能是慢性炎症、不平衡的氧化应激引起胰岛素信号转导受损，或葡萄糖磷酸化受损，或其他.....
这里想强调的是，一个人如果肌肉量越高，可容纳的葡萄糖就越多，细胞对胰岛素就越敏感，越不易产生胰岛素抵抗。
这里就涉及到碳水和糖尿病之间的关系了。
有人认为我们一直吃米面等高碳水食物，但只有近代才出现糖尿病大爆发，因此两者之间无关联；但也有不少人认为米面就是糖，吃完血糖快速升高，加上不少专业期刊也发表过相关结论，认为白米饭与2型糖尿病存在一定相关性。因此碳水与糖尿病之间的关系，一直存在争议。
但事实上，如果你有足够的运动量，可消耗大量的肌糖原，这种情况下，即便吃高碳水的米面，过量的葡萄糖可以合成肌糖原，不会乱跑，自然不易出现2型糖尿病。
但如果你久坐不动，又吃大量的碳水，面对满仓的肌糖原，无处可去的大量葡萄糖就会成为了胰岛素抵抗的导火索。
你可以继承老一辈的高碳水饮食，但也要继承老一辈的辛勤劳作（运动），不能只大口吃米面，而不运动。
因此，一餐高碳水饮食之后，建议增加一些运动，如大步走、快走，哑铃、高抬腿、跳绳等，有助于远离骨骼肌胰岛素抵抗。
显然，保持规律性运动，可以改善骨骼肌胰岛素抵抗。
最好的办法是有氧和抗阻运动同时进行。
有氧运动：跑步、游泳、自行车等。
抗阻运动：哑铃、俯卧撑、负重深度等。
相对有氧运动，抗阻运动可以在更短的时间内有效的提高胰岛素敏感性。但落地到现实，最好的运动一定是你可以长期坚持下来的运动。不过我没有太多的运动经验，建议看看其他有关运动的视频和文章。
当然，在运动的基础之上，饮食方面也要跟上，如果不打算餐后1小时运动，那么这一餐就减少精制碳水的摄入，或选择低升糖杂粮主食（也要减量），同时保证食物多样化，减少添加糖和精炼植物油的摄入，避免暴饮暴食。
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