糖尿病与感染

糖尿病并发感染的发病率较高，其中以呼吸道感染最常见，其次为泌尿系统感染和皮肤感染。感染可使糖尿病患者原有的代谢紊乱进一步加重，两者相互影响，互为因果。

 

第一节 糖尿病并发感染的主要机制

糖尿病患者由于代谢紊乱，常导致免疫系统功能低下，是导致机体感染的中心环节。主要表现在以下几个方面：

一、高血糖

高血糖可使血浆渗透压升高，白细胞内糖代谢紊乱，糖酵解能力降低，导致中性粒细胞趋化、吞噬、杀菌能力下降。此外，长期高血糖有利于病原微生物的生长、繁殖，尤其是呼吸道、泌尿道、皮肤和女性外阴部，常引起链球菌、大肠杆菌、肺炎球菌和念珠菌等病原微生物的感染。

二、代谢紊乱

糖尿病时体内代谢紊乱，蛋白质分解加速，合成减慢，免疫球蛋白、补体生成能力减弱，淋巴细胞转化率降低，导致细胞及体液免疫应答作用减弱。

三、胰岛素缺乏

机体免疫细胞上存在胰岛素受体，胰岛素在体内外均能促进B细胞和T细胞的功能，使抗原呈递作用增强，胰岛素缺乏可使免疫细胞中和、吞噬毒素、血清调理素及细胞免疫功能下降，因而降低免疫功能。

四、血管病变

糖尿病患者易发生血管病变，使大、中和微血管结构和功能异常，致血流缓慢，血液循环障碍，从而影响了局部对致病菌的及时清除。

五、周围神经和自主神经病变

周围神经病变表现为四肢感觉异常减退，一旦遭受损伤（溃破、挫伤、烫伤）常不易早期发现，易致感染；而自主神经病变常伴神经源性膀胱，膀胱肌无力，可致尿潴留，常需插尿管，为病原微生物的入侵、定殖、繁殖提供了条件。

六、皮肤的完整性受损

由于糖尿病周围神经病变和血管病变广泛存在，从而使皮肤易破损，故成为病原微生物的门户。

 

第二节  各系统感染情况

糖尿病继发感染多由化脓性细菌、结核杆菌、真菌、病毒等引起，其发生率约为32.7%~90.3%，全身大多数器官、系统均可发生。

一、呼吸系统

呼吸系统是糖尿病合并感染的主要部位，约占45%，病死率可高达41%。肺部是呼吸系统感染最常见的器官，肺炎是糖尿病并发呼吸系统感染最常见的并发症，大肠杆菌、肺炎链球菌、葡萄球菌是糖尿病患者肺部感染的常见致病菌。此外，还可见于铜绿假单胞菌、阴沟肠杆菌、肺炎克雷伯菌感染。糖尿病合并肺部感染时，常起病急、感染不易控制，易形成化脓性感染灶，如脓胸；此时患者体温虽有升高，但常达不到非糖尿病患者化脓性感染的体温水平，而且全身炎症反应也不如后者强。临床常表现为新近出现的发热、咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重并出现脓性痰，肺部可有湿性罗音或扣浊等体征，易并发心肾功能损害、营养不良、水、电解质紊乱，严重者可发生急性代谢紊乱如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。白细胞计数可增高，胸片示新出现片状、斑片状肺浸润影，

其次为肺结核，约为非糖尿病患者的2—8倍。多见于血糖控制不良的青少年、老年人及消瘦者。临床表现常不典型，不易被发现，多数患者并无发热、咯血、盗汗、咳痰等结核中毒症状，仅表现为消瘦、乏力等单纯糖尿病症状。与非糖尿病患者不同，糖尿病患者的结核病灶多分布于中下肺野，病情进展迅速，主要呈干酪样病变，其次为渗出性病变，易形成空洞。痰中结核杆菌阳性率较高。因此，糖尿病患者出现肺部浸润影时，应常规检查痰中结核杆菌和结核菌素试验，以免漏诊。儿童糖尿病多发生支气管、肺淋巴结核。

近几年来，糖尿病合并肺部真菌感染日渐增多，且进展快，病死率高，越来约受到重视，需提高警惕，加以鉴别。常见致病菌为白色念珠菌、曲霉菌等，而球孢子菌是糖尿病酮症酸中毒患者真菌性肺炎的重要致病菌。

二、泌尿系统

尿路感染仅次于肺部感染，女性多于男性，前者为19%，后者为2%，这与女性尿道短有关。包括尿道炎，膀胱炎，前列腺炎和肾盂肾炎，并以膀胱炎和肾盂肾炎为最常见。常见致病菌多为大肠杆菌，约占50-70%，这主要因为糖尿病患者尿中糖的含量高，而葡萄糖是革兰氏阴性杆菌的主要营养物质。此外可见葡萄球菌、肺炎克雷伯菌、粪肠球菌等。近年随着广谱抗生素的广泛应用，霉菌的检出率较高，多为白色念珠菌感染，其次为隐球菌、光滑球拟酵母菌及毛霉菌等。糖尿病并发泌尿系感染的临床表现常不典型，而感染不易控制，如不及时处理，常可发展成败血症。如发生肾乳头坏死，常导致肾功能损害，病死率高。因此临床上出现尿频、尿急、甚至发热、腰痛者，应作详细检查包括尿常规、中段尿培养、血培养以及泌尿系B超。

三、皮肤粘膜软组织

由于糖尿病的微血管病变和神经系统病变，易引起皮肤，粘膜的损伤，而造成不易愈合的感染，皮肤化脓感染包括毛囊炎、疖、痈等，偶见丹毒。糖尿病患者的疖肿常此起彼复，经久不愈，病原菌多为金黄色葡萄球感染。其次为坏死蜂窝织炎，常见的有溶血性球菌、金黄色葡萄球菌、梭状芽胞杆菌等。发病猛、进展快，炎症不易局限，没有包壁，易向四周扩散，与正常组织无明显分界。此外，感染还可累及皮下组织及筋膜形成坏死性筋膜炎、常有溶血性链球菌、厌氧菌和大肠杆菌引起，多在外伤后发生。

糖尿病合并坏疽是常见而严重的并发症。开始常表现为化脓性感染，处理不当，可发展为化脓性坏疽性坏死，易由干性坏疽变为湿性坏疽，可导致败血症而危及生命，病死率超过16%。

此外，还可见皮肤的真菌感染，包括皮肤癣菌病和皮肤黏膜念珠菌，如外阴炎、龟头炎、甲沟炎、会阴部瘙痒、阴道炎和口角炎等。          

四、其它系统感染

此外、口腔、耳鼻喉，可合并感染，如牙龈炎、牙周炎等；鼻炎、鼻窦炎；甚至可见于外科疾病，如胆囊炎、阑尾炎，肝胆系统胆系统感染，以及术后感染，败血病等。

 

第三节   糖尿病合并感染的治疗

糖尿病并发感染应及时发现和治疗，即便轻微的感染亦不可忽视。控制糖尿病合并感染需根据糖尿病病情，感染的部位和严重程度，以及病原微生物的种类，制定个性化的治疗方案，并根据疗效及时调整。

一、严格控制高血糖

糖尿病并发感染的治疗首要的是降血糖，将血糖控制在理想水平是治疗的关键。因为高血糖不但是各种并发症的重要原因，而且还是免疫功能降低的重要因素。合并感染时机体处于应激状态，血中糖皮质激素、生长激素、胰高血糖素等致高血糖因子增高，反过来使血糖升高，使感染更难控制。对感染较严重者，应及时停用口服降糖药，改为多次胰岛素皮下注射，有条件时可用胰岛素泵持续皮下输注。血糖较高时（大于11.9mmol/l）也可先静滴胰岛素。如没有特殊禁忌，可考虑加用噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂增强胰岛素的疗效。

二、选择合适的抗生素，有效控制感染

感染一旦确定，应尽早做痰、尿、血、脓的涂片检查，培养及药敏试验。选择最佳的抗生素治疗。抗生素治疗可以联合为主，足量足疗程。

1．肺部感染：药敏未出前常为经验性用药，兼顾阳性球菌和阴性杆菌。如肺炎链球菌、金葡菌等。可首选青霉素G、头孢唑林钠、头孢美唑， 联用一种氨基糖甙类如丁胺卡哪霉素或硫酸奈替米星；亦可选用二三代头孢菌素，如头孢唑肟或头孢曲松。而对青霉素过敏可换用红霉素或阿奇霉素。如MRSA则需换用万古霉素。如系大肠杆菌、肺炎克雷伯、绿脓杆菌等阴性杆菌感染则考虑选用氧哌嗪青霉素，头孢他定或加酶抑制剂如舒普深等；如系白色念珠菌感染可选用氟康唑，而曲霉菌感染首选II型霉素B、。

2．糠尿病合并肺结核：一旦诊断确立，应采用胰岛素控制血糖，可避免口服降糖药对肝脏的损害，空腹血糖可允许稍高于正常或正常[8.33mmol/L(150mg/dl)]。糖尿病合并肺结核的化疗原则同单纯肺结核，但疗程应适当延长，总疗程可达2年。可联用利福平、异烟肼、吡嗪酰胺、胺丁醇或链霉素，严重病例异烟肼可静滴，要警惕抗痨药物的毒副作用，注意肝肾功能受损。

3．泌尿系感染：一般泌尿系感染可选用廉价的增效联磺片（cosme）和碳酸氢钠或氧哌嗪青霉素。亦可选用选用喹诺硐类药如环丙沙星、左旋氧氟沙星等。随着抗生素的广泛应用，现在耐药菌珠的产生日益增多，可选用头孢菌素如头孢曲松、头孢他定等，必要时可加用B-内酰胺酶抑制剂如克拉维酸和他唑巴坦等。最好静脉给药，当体温降至正常，一般情况好转后3天可改为口服。

4皮肤粘膜感染常首选青霉素G、头孢唑林钠或头孢美唑，对青霉素过敏可换用阿奇霉素或红霉素；下肢感染溃病常为革兰压染色阳和革兰无阴菌的混合感，可选用第四代喹诺硐类如莫西沙星或曲线沙星，同时要加强外科局部处理。

对于浅部真菌感染如皮肤癣病可选用克霉唑，咪康唑，酮康唑口服或局部应用。

三、改善机体的营养状况

糖尿病患者存在着糖、蛋白质，脂肪三大营养物质的代谢紊乱，尤其是蛋白质合成减少，分解加强，易发生低蛋白血症，低蛋白血症是糖尿病患者易患和加重感染的危险因素之一。因此治疗感染期间，不应过度节制饮食及减肥。要足量摄入蛋白质、维生素、无机盐补充微量元素。进行营养支持时最好采用肠内营养，这样放可避免血糖的大幅波动而易于捡测，也可避免肠外营养的各种并发症。此外还需注意卧床休息，暂停常规的运动治疗。

四、加强护理，密切观察生命体证的变化，注意维持水、电解质平衡，保护重要脏器功能。

由于糖尿病患者往往各主要脏器功能都有不同程度的下降，使得对感染多造成的代谢压力代偿能力下降，易并发功能衰竭。如并发肾功能衰竭时使机体对水、电解质酸碱平衡调节能力下降，易并发酮症酸中毒或高渗性昏迷；糖尿病多为老年患者，肺部感染多为重症感染，易并发呼吸衰竭，发生续惯性脏器功能衰竭，所以应及时吸氧、甚至机械通气治疗。

五、此外， 要教育糖尿病患者养成良好的卫生习惯，积极控制糖尿病的代谢紊乱，增强机体抵抗力，保护好局部损伤，减少感染的发生，流感流行季节预防性注射流感疫苗。

 

第四节   预 后

感染是糖尿病最严重的并发症之一。在没有胰岛素和抗生素之前，感染是导致糖尿病患者死亡的重要原因，随着抗生素的问世和广泛合理的临床应用，使糖尿病患者的预后大为改观，尽管如此，感染仍然是糖尿病患者死亡的重要原因之一，因此，应引起足够的重视。