力量训练：寻求最佳策略以最大程度地提高神经肌肉性能
在血液限流条件下进行的低负荷运动训练可以增加肌肉肥大和最大力量，其效果与经典的高负荷力量训练方法相似。然而，血流限制方法仅引起较小的神经适应。为了最大程度地提高与训练相关的收益，我们建议使用结合了高自愿性激活，运动负荷和代谢压力的其他方案。
运动负荷和代谢应激会导致与训练有关的肌肉肥大，并增加最大力量。
由于低负荷运动限制血流后的神经适应程度要小于高负荷力量训练所引起的适应性，而且这种方法对某些人来说是困难的，而对于训练有素的运动员来说则是不足的，因此我们建议需要新的力量训练方案。
一种训练选择是将不同水平的运动负荷和代谢压力结合起来，这些水平针对个人的训练状态进行了优化。
肌肉力量的增加通常基于“超负荷”原理。该原则指出，在训练过程中必须超过最小的负荷/收缩强度以增加肌肉力量，该原则用于运动训练以及临床和康复场所。基于此概念，长期以来，中等至较高的肌肉负荷负荷（≥1RM的60％–70％）被认为是肌肉肥大的主要刺激因素（即运动负荷），因此增加了肌肉力量。但是，最近进行的研究使用的训练负荷小于1RM的50％，直到力竭为止或有血流受限（BFR）（缺血/低氧状态）的患者，其最大力量的增加和与传统重负荷力量训练所观察到的肌肉肥大水平相当（有关最新评论，请参阅（6-8））。这些研究表明，疲劳相关代谢物的积累（即代谢应激）可能在运动刺激中起作用，导致肌肉质量和力量的增加。
当前的《进步观点》文章将高负荷下的训练计划与BFR下的低负荷下的训练计划进行了比较，并比较了每种方法引起的适应性。由于目的之一是检查代谢应激对肌肉肥大的可能贡献，我们选择将低负荷运动与BFR与高负荷力量训练进行比较，因为前一种方法产生更多的代谢应激并且需要更少的重复才能达到力竭（即更高的功效），而不是在正常血液循环下进行的低负荷训练。我们还探讨了将中等负荷到高负荷（负荷应力）和组之间的短暂休息间隔（代谢应力）相结合的方法的效用，以最大程度地提高未经训练和训练有素的个体的肌肉肥大和力量增长。尽管BFR低负荷训练的效果对于患者和未受训练的健康人士或年龄较大的个人尤其重要，对于他们而言，高负荷力量训练可能会出现问题且禁忌，但这种训练可能对于需要高水平的力量或力量的训练有素的运动员是不足的。
尽管最大力量的增加是由于肌肉和神经的适应引起的，但本文的目的不是深入探讨肌肉肥大的分子机制，也不是为了讨论由力量训练引起的众多神经适应。可以在以下有关肌肉和神经应的评论中找到此类信息。
根据有关传统力量训练的大量文献，美国运动医学学院建议初学者使用中等负荷（1RM的70％至85％，每个运动1-3组，每组重复8-12次）训练有素的运动员，应增加个人和高负荷（1RM的70％–100％，每次练习3-6组，每组重复1–12次），以增加肌肉肥大和最大力量。
传统上，肌肉的高负荷（≥1RM的70％）是增加最大力量的基本刺激手段。在肌肉水平上，主要适应是肌肉大小的增加（即肥大）。力量训练通过增加单个肌肉纤维中收缩蛋白的数量，从而增加肌肉的横截面积（CSA），来增加力量。然而，在梭状肌中（例如腓肠肌，腓肠内侧肌和外侧外侧肌），肌肉束的羽状后倾角会随着力量训练而增加，这会降低每根纤维对肌腱的作用力（纵向力矢量）。 ）由于倾斜倾斜角度的增加。因此，由于垂体角度的增加，减弱了与训练有关的，由单个肌纤维产生的力量在羽状肌中的增加。这种适应的幅度可能解释了个体之间肌肉力量和解剖CSA之间的某些差异。
尽管长期以来一直有人指示，当锻炼涉及中等强度（约占1RM的70％）且重复次数多时，肌肉肥大要大于较高负荷（＞ 80％占1RM）且重复次数少的训练。至少在未经训练或受过中等训练的个人中，最近的出版物不支持该主张（请参见[5]）。 Schoenfeld等人的荟萃分析甚至表明，只要进行力竭训练，就可以在很大范围的负荷（最大负荷的30％至80％）下获得相似的肌肉肥大收益。然而，等于1RM的20％的负荷似乎不足以促进肌肉肥大。相比之下，与较低的负荷（≤1RM的60％）相比，较高的负荷（> 1RM的60％）进行训练时，观察到最大力量的增加。通常，最大力量的增加要比高负荷训练的肌肉肥大的增加更大，这主要是由神经变化和与力传递相关的肌肉细胞骨架重塑的贡献更大。
在1990年代中期，有人提出疲劳相关代谢产物的积累可能有助于增加肌肉质量和最大力量的发展。随后的研究表明，在BFR下进行的负荷范围为1RM的20％至50％的训练会增加肌肉肥大和最大力量，这一想法得到了支持。在这些研究中，通过止血带，充气的袖带或施加在上肢或下肢近端部分的松紧带施加外部压力，将血流限制在肌肉群上。这种外部压力随肌肉群和研究的不同而变化，但通常范围为60至270 mm Hg。在大多数情况下，四肢周围施加的外部压力足以维持一定的动脉血流，但阻塞了静脉血液回流到阻塞部位的远端（32）。与正常的血流状况相比，这种血流量的减少会诱发缺血/缺氧的环境，这可能会增强运动肌肉的训练效果。
据报道，在BFR下进行的低负荷运动训练所获得的肌肉大小和力量的增加与传统的重负荷力量训练所产生的增加相似。例如，Takarada等报告说，在BFR（100 mm Hg）下进行的肘屈肌低负荷（1RM的50％）进行16周（每周两次）锻炼，可增加肌肉CSA和力量（分别为〜19％和18％），这与没有BFR的高强度力量训练（1RM的80％）所获得的增加（〜15％和22.5％）相似，远远超过相同的低强度（1RM的50％）无缺血方案（〜5％和1％）。对于较低的负荷结合BFR（1RM的20％–30％；），已经报道了类似的观察结果。即使在运动员中，在低氧或血管闭塞情况下使用膝伸肌进行的低负荷训练（1RM的20％）也导致最大力量（14.8％对13.3％）和肌肉肥大（6.1％对6.6％）的相似增加。 但是，这种运动刺激可能不足以增加训练有素的运动员，例如举重运动员的1RM负荷适应。
根据所采用的纳入标准，最近的荟萃分析得出的结论略有不同。对肌肉骨骼疾病患者的一项分析和对不同人群的另一项分析均表明，BFR低负荷运动训练后的肌肉力量增加少于高负荷力量训练。在后者的荟萃分析中，组间比较显示，高负荷力量训练的肌肉力量明显大于BFR低负荷运动训练的肌肉力量增加（〜7％）。当在训练期间使用相同的运动方式（1RM进行惯性负荷，等距收缩或等速运动测试）评估肌肉力量的增加时，观察到相似的结果。但是，与外部血压水平，袖带宽度或外部压力处方（无论是否个体化）有关的特征似乎都没有影响肌肉力量的增加。
相反，Grønfeldt等人进行的荟萃分析。包括从年轻人到老年人以及从未经训练到训练有素的参与者的健康人群的结果，发现两种训练方法之间没有差异。该结论可能是限制性更严格的纳入标准的结果。例如，使用科目内测量的研究（例如，同侧和对侧肢体肌肉的比较或未随机分组的受试者不包括在荟萃分析中。此外，在同一受试者中获得多个强度结果（1RM负荷和等距最大自动收缩（MVC）或等速运动测试）的研究中，仅提取了一个强度变量。此外，纳入标准没有区分对具有不同训练历史（患者，久坐或受过训练）的个人进行的研究，也没有考虑性别或年龄的差异。
Lixandrão等人的荟萃分析综述了BFR下低负荷训练增加肌肉质量的能力。结果表明，两种方法的肌肉肥大水平相似（平均增益差异<1％，有利于高负荷力量训练）。正如最大力量的增加所指出的，与血压有关的参数似乎并不影响肌肉肥大的程度。< span="">
总体而言，这些荟萃分析表明，BFR低负荷运动训练是增加最大力量的有效方法。当重复次数等于时，该效果大于在没有BFR的类似训练负荷下所获得的效果。尽管如此，它与常规高负荷力量训练相比的相对效果似乎取决于对照组。由于BFR的低负荷训练相对安全，它可以替代高负荷力量训练，作为增加患者和健康久坐或活跃的青年和老年人的神经肌肉能力的一种方法。但对于训练有素的运动员来说，刺激可能不足。但是，目前尚不清楚由BFR引起的代谢应激导致肌肉肥大和力量增加的机制。
早期的动物研究发现，负荷重量是肌肉生长的主要机制，从而增加了肌肉的力量（有关综述，请参见[ 39 ]）。例如，去除协同增肌（即，慢性超负荷）导致剩余的肌肉肥大，并且对肌肉的负荷应变的增加减弱了由减负引起的萎缩。随后，研究发现施加高负荷重量或激活的肌肉延长是肌原纤维蛋白合成的主要介质。
慢性负荷性超负荷后观察到的肌肉肥大是由于净蛋白合成的增加和介导肌纤维内收缩蛋白体积增加的肌核的数目引起的。负荷应力转化为化学信号的过程称为触发负荷转导的过程，该化学信号触发细胞内信号传导级联，最终导致肌肉蛋白质的产生。简而言之，在慢性肌肉超负荷的情况下，粘着斑激酶（FAK）与负荷感受器结合（即（整合素受体）将细胞外基质与肌膜连接起来。通过其作用，FAK将负荷张力转化为化学信号，该信号介导细胞内合成代谢（雷帕霉素复合物1的哺乳动物靶标[mTORC1]）和分解代谢（转录因子家族[FOXO]）的途径。当与足够的营养摄入相关时，该过程比其降解更有利于蛋白质合成，从而导致收缩性蛋白质和肌肉纤维肥大的净增加（图1）。
图1肌肉肥大和最大力量增加的主要机制示意图。该图说明了负荷重量和代谢应激对肌肉肥大和最大力量的主要作用。带有虚线和问号（？）的箭头表示对肌肉肥大的影响是间接的，目前尚不明确。负荷重量和代谢应激均可调节有助于最大强度增加的神经因素。连接线的粗细表示神经因素对最大强度获得的相对贡献。“其他因素”表示可能有助于适应的次要机制。
mTORC1不仅被高负荷重量激活，还被其他刺激物激活，例如胰岛素样生长因子-1（IGF-1）及其变体之一称为负荷生长因子（MGF）。MGF在当地产生，并通过激活P13K / Akt / mTORC1途径来上调蛋白质合成（有关综述，请参见）。由于其在负荷负荷后迅速表达，MGF有助于增强运动后肥大反应并促进肌肉损伤的局部修复（图1），但其干预似乎并不是肌肉生长所必需的）。
除了负荷转导和生长因子外，新细胞核还与“卫星细胞”（“基底细胞”下方的静止单核细胞）有所区别。尽管与力量训练有关的肌肉损伤，特别是与离心收缩有关，会引起卫星细胞的激活和增殖，但激活卫星细胞所需的实际刺激尚不清楚。通过负荷敏感受体或间接通过生长因子介导的信号和激素释放间接参与细胞内信号传导的途径是最可能的候选者（图1）。激活后，卫星细胞开始增殖，其中一些与肌纤维融合，为现有的纤维增加新的核。这些新的肌核产生mRNA，并在高负荷力量训练和BFR低负荷运动的反应中贡献收缩蛋白的产生。然而，似乎可以在不向现有纤维中添加肌核的情况下发生某些肌肉肥大，但是将它们包括进来对于肌肉尺寸的更大增加（> 25％）是必不可少的。
尽管大多数实验证据表明，单个肌肉纤维的肥大是增加肌肉质量的主要机制，但是增生（即，肌肉纤维数量的增加）可能会导致肌肉大小的增加。但是，参加长期强度训练的人（例如健美运动员）可发生的增生程度似乎相对较弱或根本不存在。基于免疫组织化学技术，Kadi等。提出，除了它们在现有肌肉纤维肥大中的作用外，卫星细胞可能融合形成新的肌肉纤维。例如，Kadi和Thornell显示，与未经训练的受试者相反，精英举重运动员表现出小直径的纤维，这些纤维表达了胚胎和新生儿的肌球蛋白重链（MHC）亚型，这些亚型被认为是肌肉纤维发育早期的标志物。尽管有这些观察结果，增生在人类中的作用似乎仍然很弱，并且纤维肥大是强度训练后增加肌肉质量的主要机制。
鉴于BFR期间发生的低负荷应力，已经表明在这种情况下的肌肉肥大可能不是由于负荷转导和IGF-1 / P13K / Akt / mTORC1途径引起的，以及其他负荷因素（图1）。在可能的机制中，我们选择引起代谢物水平升高对全身激素和肌肉活化的潜在直接影响（图1）。已提出其他辅助机制，包括明显的细胞肿胀，肌肉损伤和活性氧种类增加，在肌肉肥大中起间接作用。
低负荷加压训练产生的缺血/缺氧状态会减少所累及肌肉的氧气供给，并导致从有氧代谢向无氧代谢的转变，这对三磷酸腺苷的再磷酸化速率产生了影响。低水平的O 2进一步加剧了离子浓度梯度（K +，Na +，Ca 2+等）的变化以及代谢副产物的积累，包括乳酸，氢离子（H +），无机磷酸盐（Pi ），二磷酸腺苷（ADP）等。这种代谢压力可能是合成代谢的信号参与有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）途径（图1）。MAPK途径不取决于运动负荷，并且可以由代谢传感器调节。
尽管在BFR低强度运动训练后（1RM的20％）已观察到Pi或肌内pH与肌肉肥大之间的关联，但是乳酸似乎在肌肉肥大中具有潜在作用。例如，与在正常条件下进行的相同运动方案相比，在BFR下进行低负荷运动和低氧环境训练后，血液乳酸浓度显着更高。此外，更大的相对血乳酸浓度，作为低负荷训练BFR之后发生，伴随着肌肉CSA更大的增加训练计划以高负荷或低负荷运动在正常条件下进行比较后。这些体内观察得到显示乳酸合成代谢特性的体外研究的支持。在细胞培养物中，乳酸可诱导肌发生并增加p70S6K（mTORC1的下游靶标）的磷酸化。此外，啮齿动物模型进一步表明，高浓度的乳酸似乎通过调节相关的成肌蛋白测定网络，增强MHC表达和肌管肥大来调节肌肉分化。
多年来，已经有人提出，力量训练后的肌肉肥大至少部分是由于全身合成代谢激素（睾丸激素，生长激素（GH）和IGF-1）在未经训练的个人和训练有素的运动员中进行了一次训练后。
睾丸激素在肌肉肥大中起作用的支持者表明，其与介导基因转录的雄激素受体的结合具有直接作用，或包括增强其他合成代谢激素（如GH和IGF）释放的间接作用。 -1 / MGF或介导卫星细胞的活化和增殖（图1）。尽管睾丸超生理剂量给药后睾丸激素在调节肌肉生长和肥大的发育过程中发挥了公认的作用，但是力量训练后血清浓度的升高可能不足以引发肌肉肥大。由于尚未建立急性睾丸激素产生与肥大之间的因果关系，并且肌肉肥大不需要运动后睾丸激素增加，因此需要进一步研究以确定其在睾丸激素中的功能作用。训练相关的肌肉适应。
GH和IGF-1对力量训练后肌肉质量发展的影响也不清楚，因为其直接参与肌肉肥大似乎微不足道。尽管如此，其他人发现GH和循环IGF-1的作用可能在最大化肌肉合成代谢方面是互补的，从而优化了适应性。例如，GH可以通过促进内分泌和局部产生的IGF-1 / MGF的氨基酸转运和可用性来间接增加净肌肉蛋白的合成，或者通过卫星细胞的活化，增殖和分化来诱导肌肉生长（图1）。由于GH可以增强胶原蛋白的合成，有人提出，这种改编可以通过改进的力传递，使训练过程中可以使用更高的负荷，这反过来又可能刺激肌肉蛋白质的合成。然而，一些研究报告说，在BFR下进行的一次低强度运动会显着增加血液中GH的水平，并且比相同运动导致正常血液循环衰竭时更大程度地增加血液中的GH。或不进行运动就阻塞血流。此外，与正常情况下进行高负荷运动（1RM的70％）相比，BFR下低负荷运动对血清GH的增加程度要大得多。尽管在传统的力量训练计划和缺血/低氧条件下血液中的GH浓度都增加了，但目前尚不清楚这种增加如何促进肌肉肥大的适应。
在BFR下进行的低负荷运动训练的有效性的另一个经常被建议的解释是通过代谢物对增强肌肉激活的间接作用。在不受限制的血液流动条件下以最大负荷进行运动时，需要增加对运动神经元池的突触输入，以逐渐募集更高阈值的运动单元，以补偿在任务完成时激活的运动单元的疲劳相关力下降走向失败。尽管与疲劳相关的力量下降是多方面的，不能仅仅归因于代谢产物的积累，Pi，H +以及其他一些已知的因素会削弱与力量产生相关的肌内机制。当阻塞血流时，由于缺少O 2，该作用进一步增强。
在正常的血液流动情况下，当肌肉在高力量水平下收缩时，肢体肌肉中的运动单位就会完全募集。但是，由于低阈值运动单元对收缩期间发生的O 2缺乏症很敏感，因此募集范围可能会被压缩，而较高阈值的运动单位则会在较低的力下募集。由于这种影响，通常假设大多数运动单位在低负荷缺血运动期间因力竭而招募。研究表明，在负荷和训练量匹配的方案中，BFR条件比无限制的血流条件更大程度地增加了表面肌电图振幅，这一假设得到了间接支持，但当两个协议均执行失败时，则具有相似的EMG幅度。
但是，值得注意的是，在无袖带情况下持续进行或间歇的低负荷运动（1RM的15％–20％）并没有达到运动前的最大肌电图振幅。相反，在力竭时，负载等于或大于1RM的40％的重复运动达到了接近最大或最大EMG。尽管有表面肌电图记录的局限性（信号消除）以推断疲劳性收缩期间向肌肉发送的神经驱动水平，但不可能最大程度地激活整个运动单元池（总募集量和最大排出率）即使在BFR条件下，也要完成每组练习。
在疲劳性收缩过程中，肌肉中的代谢和离子变化激活了III和IV组纤维的小直径传入神经，从而在脊髓和脊髓上水平均引起了渐进的抑制作用，进一步限制了肌肉的活化，并中断了某些肌肉的运动单元。由于血流阻塞增加了代谢副产物的产生，III和IV组纤维的抑制作用可能会增强。尽管在无限制的血流条件下进行低负荷运动（1RM的30％）直到力竭，糖原耗竭已被报道（105％），此观察结果并不意味着相应的运动单元以足够高的速度放电以产生最大的力量。因此，在BFR下进行低负荷运动会像在高负荷运动中一样激活所有运动单位并引起足够的机械张力来触发蛋白质合成的假说并没有说服力，需要更仔细地研究。
总的来说，这些发现表明，即使在传统的力量训练计划后肌肉力量的增加是由于肌肉质量的增加，通过负荷转导途径或通过生长因子介导的信号间接产生肌肉肥大的机制仍然仍是争论的焦点。此外，尽管有实验证据表明在BFR下进行的低负荷运动可以产生与高负荷力量训练相似的肌肉性能提升，但负荷转导途径的潜在替代机制仍有待确定。
多年以来，众所周知的是，高负荷力量训练所产生的力量增加涉及神经和肌肉的适应。神经适应的间接证据包括结构（肌肉大小）大小与功能变化之间的分离。在完成力量训练计划后，已经使用了几种方法来测量MVC期间肌肉激活的变化：表面肌电活动，叠加电刺激方法，诱发的强直肌力与MVC力的比值和最大放电运动单元的速率。尽管这些方法存在一些技术上的局限性，但这些研究报告说，力量训练后激活水平（即运动单位招募和使用率的水平）增加，可能占到大约1/3。最大力量的增加。更有见地的电生理学方法进一步表明，神经适应性同时存在于脊髓和周围上。
在为研究BFR下的低负荷运动训练而对神经适应性进行研究的少数研究中，结论似乎是相反的。一项研究报告说，在进行5 wk训练计划并施加1RM的20％负荷后，在进行膝关节伸肌MVC期间，两个大肌的表面EMG振幅增加。相比之下，其他研究未发现分别在膝关节伸肌或肘屈肌承受BFR下20％或50％的1RM训练后，表面肌电信号振幅的变化。此外，使用电生理学方法进行的研究并未观察到通过叠加抽动技术测试的自主激活水平的任何变化或评估下降驱动力（V波反应）和脊柱反射通路的反应性（H反射）。这些研究表明，与高负荷力量训练后的经典发现相比，BFR下的低负荷运动训练仅引起轻微的神经适应。
总之，这些发现表明，尽管在BFR下进行低负荷运动训练可以有效地增加肌肉质量和最大力量，但它似乎并不能调节所有与力量和爆发有关的参数，特别是那些与自主性肌肉激活有关的参数。
正如皮尔森（Pearson）和侯赛因（Hussain）所建议的那样，一种最大程度地提高力量的策略是使用结合了高水平负荷重量和代谢压力的训练方案。这可以通过在BFR下交替进行高负荷和低负荷运动来实现，无论是在相同的村联还是在单独的训练课程中。或者，可以通过使用中等到高负荷（高负荷重量）和短暂的间歇休息间隔以在短时间内产生高代谢压力来实现此目标。
除了主要的训练变量（例如负荷强度和训练量）之外，各组之间的休息间隔还会影响力量训练程序产生的结果。间歇间隔的经典建议是基于训练目标（最大力量，肌肉肥大，肌肉力量和肌肉耐力）以及在连续组内保持指定区域内重复次数的能力。例如，健美运动员与举重运动员/举重运动员之间的特定训练方案有所不同。尽管两种类型的运动员都承受高到非常高的负荷训练，但是举重运动员通常在每组中使用很少的重复和较长的间隔时间（> 2–3 min），而健美运动员在每组中使用更多的重复直到力竭和更短的休息时间（≤1分钟）为止进行设置。实践证明，健美运动方案有利于肌肉肥大，而举重运动方案可增强肌肉力量。尽管如此，关于这些适应的特异性尚无共识。
一种公认的观点是，缩短组之间的恢复时间（从5分钟减少到3分钟至1分钟）会减少可在多组训练中完成的恒定负荷下的重复总数，这会影响总训练量。此外，可能需要超过3分钟的休息时间，才能在连续训练中保持最大的力量和爆发，并积累大量的训练量，具体取决于个人的训练状态，例如：进行的运动类型（单项运动与多关节运动）。 3分钟的间隔使足够的时间通过有氧系统重新合成磷酸肌酸（PCr），并消除了进入血流的某些细胞内代谢副产物。当与有限的O2利用率（即低氧）相关联时，这些改变会减慢PCr重新合成和ADP再磷酸化的速度，从而降低最大强度和收缩速度。
多项研究表明，与较短的休息间隔（30–90 s）相比，休息间隔为2–3分钟会导致最大力量和爆发的显着增加。尽管有必要最大化自主激活水平，从而最大程度地增强力量，但在尝试诱发肌肉肥大时通常不选择在连续训练中维持训练强度。关于力量训练中短（≤1分钟）和长（≥3分钟）间歇时间间隔影响的实验证据是混合的。一些研究显示长休息间隔对肌肉肥大有好处，而另一些研究则发现休息间隔短有更好的结果或无显着差异。但是，在所有这些研究中，两种训练方案中的锻炼量均不匹配，这很可能会影响结论。相比之下，Goto等人比较了针对两组受试者的12周强度训练计划所获得的结果，这些受试者执行了与训练量和负荷强度相匹配的方案（3-5组每组10次，在1RM的70％-75％时发生间断休息时间为1分钟）。一组在每组中执行重复而没有任何中断，而另一组在每组的前五次重复之后有30 s的休息时间。不出所料，不包括30 s休息的方案的血液乳酸浓度明显更高。主要发现是，在每组中不包括休息时间的组中，肌肉CSA仅显着增加，表明强度训练规程导致代谢副产物的高积累可能有利于肌肉肥大。
我们实验室最近的工作已经检验了一种新的训练设计（称为3/7方法）的有效性，这种设计可以促进体力活动者进行卧推锻炼中的力量增长。此方法基于法国教练EmmanuelLégeard引入的力量训练方案，其特征是每个动作重复的次数为五组（从第一组的三个重复到最后一组的七个重复），且该常数是恒定的负荷约为1RM的70％。每组间隔15 s的短暂休息时间。与更经典的方法相比，每组中重复次数恒定，并且匹配负荷强度和重复次数（即，训练量；4×6的方法：四组六个重复与组之间的150-S休息间隔），则3/7方法制造的显著（P <0.05）更大的在1rm负荷（29.8％对21.8％）和最大< span="">力量增加在12周（每周两次）训练之后，用等速运动设备（Ariel计算机化锻炼系统，Ariel Dynamic Inc）进行了测试，结果分别为22.4％和9.9％。与3/7方法相比，经典方法执行的组数加倍（即八组六个重复）增加了（P <0.05）1rm< span="">负荷的增益（35.9％），但是最大力量没有增加差异（P> 0.05）（两种方案之间的比例分别为25.5％和22.4％）。另外，与3/7（16.3％）方法相比，8×6（21.6％）的峰值功率增加更大（P <0.05），< span="">但是当两种方案的训练量匹配时（即3/7 vs 4×6），差异不显着（P> 0.05）。
随后，我们检查了12周（每周两次）的训练项目后，神经和肌肉适应对肘屈肌获得的收益的相对贡献，其中训练有素的个人进行了1RM负荷的70％。为了使剂量/反应达到最佳效果，每次训练中总共要进行约50次重复训练。重复两次3/7方案，两次回合之间间隔150秒，然后与8×6方法比较，每组之间休息150 s。我们的结果表明，两种方案（3/7和8×6）在等距收缩期间均增加了1RM负荷（22.2％对12.1％； P<0.05）和MVC力（15.7％对9.5％； P <0.05），对于3/7方法，1RM负荷的增加更大（P<0.05），MVC力稍大（P = 0.07）。
两种肘屈肌（肱二头肌和肱二头肌的长头）的肌电图活性均被归因于运动神经的超最大电刺激所引起的各自的最大M波（Mmax）标准化（P<0.05），而两种训练方法之间无差异（ p="">0.05）。尽管此标准化程序有局限性，但它减少了实验之间记录条件（电极放置）和周围变化（皮下组织，肌肉质量和结构）差异的混杂影响。相比之下，对于3/7方法，通过超声检查测得的肱二头肌厚度更大程度地增加（9.6％比5.5％； P<0.05）。为了验证3/7方法中短暂的休息间隔和连续序列中重复的重复次数是否影响了向活动肌的O2输送，我们比较了肱二头肌和肱二头肌长头中组织氧合的变化和近红外光谱的影响。我们的数据显示3/7方法的平均缺氧率更高，而8×6的方法中，各组之间的O 2含量没有恢复。
最近，我们将3/7方法与颠倒集合顺序的方案（即7/3方法）进行了比较。我们的发现表明，与3/7方法相比，7/3方法在1RM负荷，MVC力和肌肉厚度方面的增益显着较小（P <0.05）（< span="">图2）。尽管两种方法后肘关节屈肌的标准化EMG振幅均增加了（P <0.05），但训练增益并没有显着差异。< span="">
图2比较3/7和7/3方法对12周训练程序的响应所引起的神经肌肉适应性。面板显示了（A）肘屈肌的MVC力和（B）1RM负荷，（C）肱二头肌长头的厚度以及（D）在MVC期间归一化为M max的平均EMG的增益用于肱二头肌和肱二头肌的长头。数据表示为平均值±SE。*方案之间存在显着差异（P<0.05）。ns，无关紧要。< span="">
总之，这些观察结果表明，与8×6和7/3方法相比，短暂的组间隔和在连续组中执行的重复次数的增加导致3/7方法的结果更好。
与3/7方法相关的对肌肉肥大的更大刺激引起了有关潜在机制的问题。如在BFR下进行的低负荷运动训练中观察到的那样，在中等负荷下进行高强度力量训练时，缩短训练间隔的时间会增加新陈代谢的压力和急性激素反应。尽管短暂的间歇休息时间（1分钟）在运动后恢复的早期抑制了肌原纤维蛋白的合成速率，但与较长的休息时间（5分钟）相比，并非在24小时后，但尚无明确的证据表明训练后肌原纤维蛋白合成的急性增加与力量训练后的肌肉肥大之间的相关性。 Schoenfeld等人的建议。 1分钟或更短的间隔时间可能太短暂而无法促进最大的肥厚性增加，这可能取决于训练变量的差异，例如相对于个人训练状态的总锻炼量，尤其是对于受过训练的运动员，进行力竭训练的次数。使用3/7方法，可以在最后两组中达到故障阶段。与7/3方法（相同的训练量和间歇休息间隔）相比，3/7方法在1RM负荷，MVC力和肌肉厚度方面的收益更大（与相同的训练量和间歇休息间隔相同），因为7/3方法不会产生力竭。
这些发现表明，3/7方法的有效性源自将中度至高机械张力和代谢应激相结合的方案（图3）。除了产生肌肉肥大之外，3/7方法似乎还引起神经适应，从而有助于最大强度的增加。需要额外的实验来优化训练变量（锻炼量，单关节运动与多关节运动的最佳休息间隔，上半身运动与下半身运动的最佳休息时间，自由重量与机器的运动）以及确定机械张力和代谢压力在促进结果中的相对作用。从实用的角度来看，3/7方法的主要优点是与更经典的方法相比，它的功效更高（相对于重复总数的进步程度）。
这些发现表明，3/7方法的有效性源自将中度至高负荷强度和代谢应激相结合的方案（图3）。除了产生肌肉肥大之外，3/7方法似乎还引起神经适应，从而有助于最大力量的增加。需要额外的实验来优化训练变量（锻炼量，单关节运动与多关节运动的最佳休息间隔，上半身运动与下半身运动的最佳休息时间，自由重量与器械的对比）以及确定负荷强度和代谢压力在促进结果中的相对作用。从实用的角度来看，3/7方法的主要优点是与更经典的方法相比，它的功效更高（相对于重复总数的进步程度）。
图3：与不同训练方法相关的负荷强度和代谢应激（灰色三角形）对力量增加的假想贡献，力量增加是通过肌肉肥大和自主激活增加而介导的。HL-LII，高负荷，间隔时间长；LL-BFR，带BFR的低负载；ML-BII，中等负荷，短暂的插入间歇。连接线的粗细表示每种训练方法的相对贡献。
在过去的二十年中，我们的力量训练方法的概念和实践受到了强烈的动摇。一个例子是，进行低负荷运动直至力竭或在BFR下进行训练可能会增加肌肉蛋白质合成，肌肉肥大和最大力量，其程度与高负荷低负荷运动相似对未受过训练的个人和受过训练的运动员进行训练（有关荟萃分析，请参见[5-8]）。训练理念的另一个最新变化是健美训练（中等负荷，高运动量和短暂的间歇间隔）可能不是增加肌肉蛋白质合成从而增加肌肉生长的最佳策略。在许多其他例子中，这两个例子在器械械和实践层面上都引发了许多问题。
该领域的一项重大进展是在运动后只要营养充足，肌肉蛋白合成就会在数小时内急剧增加（4-6小时，并保持升高超过24小时）。不幸的是，在急性条件下观察到的肌肉蛋白质合成增加量与长期训练后其转化为肌肉肥大之间的关联性尚待确定。还不清楚训练程序中的连续训练，以及它们的频率（每周训练数）如何调节肌肉生长量。
肌肉肥大与蛋白质合成之间缺乏关联的几种可能解释之一是测量肌肉CSA的方式。传统上，解剖CSA或肌肉厚度的量度用于评估肌肉肥大的数量。然而，在三角肌中，一种更实用的措施是生理CSA，当考虑到三角肌的角度时，可以通过超声检查来完成。而且，肌肉CSA可受到其他因素的变化的影响，例如响应于与训练有关的损伤或结缔组织特性的改变而引起的肌肉纤维肿胀。未来的研究需要更仔细地评估蛋白质合成水平升高到肌肉肥大的转化。
另一个需要更多关注的问题是合成代谢激素在训练诱导的适应中的作用。许多研究报告称，血液中激素（睾丸激素，GH和IGF-1）的水平会暂时升高，其相对浓度似乎取决于多种运动变量，例如运动类型（单关节或多关节），运动量，间歇间隔以及是否在BFR下进行运动。尽管机理研究表明这些激素在肌肉蛋白质合成中没有直接作用，但它们可能通过促进卫星细胞的活化和融合而产生间接影响。与这些激素的外源性给药相比，与运动有关的激素水平相对适度增加，因此确定它们在男女中的剂量依赖性作用以及各种训练方案的影响将是有用的。该领域需要明确的实验设计，以建立在短期和长期适应中血液激素浓度增加的功能作用（如果有的话）。
尽管使用BFR进行低负荷运动训练是增加虚弱和肌肉减少症患者的肌肉肥大和力量的一种有效且安全的方法，但对久坐的健康人和老年人（特别是对久坐不动的人）的功能后果需要建立运动员。如前所述，神经适应（即自愿激活和肌肉协调）在提高最大和功能强度（例如，台阶上升测试）中起着重要作用，但是在有或没有BFR的低负荷运动训练后，这些适应并不明显。例如，久坐的人和老年人通常无法达到最大程度的自主激活，这会降低他们发挥最大力量的能力，除非他们定期进行强力自主收缩训练。训练研究需要区分肌肉和神经适应，以识别对低负荷和高负荷运动的训练相关反应。方法是使用电生理方法（例如叠加抽动技术）来量化与激活相关的适应或更有见地的方法，以获得有关适应机制的信息。
除了最大强度外，对于许多运动员和老年人来说，爆发力的发展（力量发展/力量的比率）也是必要的，因此当平衡受到损害时，他们会尽快产生反应性反应。快速收缩训练增加了自主激活水平和肌腱韧性。通过使用高负荷向心或离心收缩和伸展缩短型收缩，可以改善肌腱的刚度，从而提高力传递到骨骼的速度。由于BFR下的运动训练负荷低且执行缓慢，因此目前尚无明确证据表明这种训练方式可有效地显着增加肌腱的刚度。
由于缺血/低氧环境的结果，肌肉肥大与代谢应激水平之间没有明确的关联，Pearson和Hussain认为负荷强度和代谢应激的影响可能是相加的（图三）。但是，这些主要因素的相对贡献尚不清楚。此外，需要将在同一节课或分开的课中将高负荷和低负荷运动与BFR结合使用所获得的收益，与具有短时间间隔（例如3/7方法）的中等负荷力量训练计划进行比较。需要进行精心设计的研究，以研究通过将低负荷运动与BFR和高负荷力量训练相结合来优化负荷强度和代谢应激的效果是否更有效，或者使用具有中等负荷和短暂的间歇间隔的方案引起高水平的代谢压力。竞技运动员多年使用的另一种方法是，在长期训练计划中，定期（补充训练）分阶段（分组训练）训练。同样在这里，需要进行调查以确定最合适的方案或方案的最佳组合。
对于有时间限制的人员，需要考虑的另一项实用标准是不同方案的收益/成本比（相对于训练期间所花费的时间的效果进度）。对于训练有素的运动员来说，这对于提高其训练计划的效率并限制过度训练的风险也至关重要。在这种情况下，3/7方案吸引人，因为一次给定运动的完成大约可以在1.5分钟内完成。
总之，最近的研究报告了与我们公认的知识相矛盾的发现，这些挑战已经挑战了有关力量训练的当代观念。通过增加我们对力量和爆发训练的适应性神经肌肉机制的认识并提供更一致的指导，这种不确定性应被用作推进该领域的机会。由于神经肌肉适应性受到众多标准（例如年龄，性别，个人训练状态和经验，锻炼量，每周训练次数和肌肉群）的调节，因此，要确定最佳的训练剂量以最大程度地增加神经肌肉的适应性，还有许多工作要做。具有不同特征的人获得的性能提升。
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