运动与能量代谢
运动需要能量，运动消耗能量！
“管住嘴、迈开腿”被称为糖尿病治疗有效的重要基础条件。那么，迈开腿的问题就不能不了解一下。
长时间低强度运动主要利用脂肪氧化供应能量。从静态到中等强度运动，机体从单纯利用非酰化脂肪酸转向综合利用脂肪酸、葡萄糖、肌糖原。肌糖原是运动早期的主要能量来源，但是，肌糖原储存有限，持续运动需要循环中的葡萄糖能量要不断得到补充，循环中的葡萄糖则来自肝糖原异生与糖原分解与释放。随着运动强度的增加，能量供应从葡萄糖逐步转变为脂肪酸最大氧化供能。这些能量的调节是在体内多种调节因素下完成的。
1）、内源性葡萄糖产生和调节
在轻、中强度有氧运动的时候，胰岛素和胰高糖素的调节最重要。
运动增加，胰高糖素分泌增多，刺激糖原分解和糖异生，刺激肝内氨基酸和脂肪酸氧化，不断提供糖原异生的底物。胰岛素分泌的减少可以影响55%的肝糖生成。当胰岛素分泌减少后，胰高糖素可以使肝糖生成增加4倍。葡萄糖有氧氧化产生ATP要比脂肪酸氧化更迅速，所以，葡萄糖成为剧烈运动的最主要燃料。
在非常剧烈的有氧运动时，内源性葡萄糖的产生常常超过了葡萄糖的利用。葡萄糖作为一种备战燃料，“有余”地被动用了，导致了剧烈运动后动脉血糖的增高。此时，儿茶酚胺类激素对内源性葡萄糖的生成更重要。同时，促使葡萄糖利用的胰岛素分泌也呈现多分泌状态，以利于血糖的迅速动用和运动后的血糖迅速恢复。但是，进行高强度运动时葡萄糖出现血中的速度增加6倍，而葡萄糖从血中消失的速度仅增加3倍，结果就是血糖升高。这种剧烈运动下的高血糖和高胰岛素血症对于快速补充肌糖原是必须的，也使肌肉有足够的能源以满足剧烈的运动需求。
-----这是正常人也会出现的，只不过，这个血糖升高的幅度不会太过而已。
1型糖尿病病友（包括胰岛功能非常差的2型）在剧烈运动后，由于体内没有内源性胰岛素的相应分泌，以对抗内源性葡萄糖的产生以及促进葡萄糖的快速利用，在运动后数小时仍然可能会存在很高的血糖状态。所以，很多书上说，血糖大于13.9mmol/L时不要剧烈运动（提示自身胰岛素作用不足非常严重），就是这个道理。
而轻、中度高血糖的2型糖尿病病友在剧烈运动后，由于其胰岛分泌仍然能有一定程度上的分泌，并且运动使胰岛素敏感性增加，而内源性葡萄糖生成机制受损，运动中就容易发生低血糖。
对于基础胰岛素水平正常的2型糖尿病病友，如果空腹血糖良好而餐后大于11mmol/L，餐后每运动40分钟1次，血糖最大可以降低2.8mmol/L左右。（这个血糖的降低时依靠胰岛素浓度的）
2）、运动促进肌肉对葡萄糖的利用
肌肉摄取葡萄糖需要三个连续步骤：葡萄糖从血液进入肌肉；葡萄糖穿越肌膜运转；葡萄糖肌肉内磷酰化。运动对这三个步骤都有促进作用。运动时肌肉的血液循环血量增加，有效地刺激了肌肉对葡萄糖的摄取，并且也不断地增加了肌肉间隙中葡萄糖的浓度，保证了运动“能源”的补充完美。在促进跨膜运转的机制中，主要是运动刺激了葡萄糖转运因子移位到肌肉表面，增加了跨膜的葡萄糖运转。运动也改善了肌肉胰岛素的敏感性。
3）、运动过程中的能量代谢问题复杂
运动一直是被糖尿病界广泛认可的基本治疗，俗称“管住嘴、迈开腿”中的“迈开腿”。但是，一直缺乏有关运动的大规模临床研究。直到近年来，医学研究才提示运动在预防和治疗糖尿病以及对血压、血脂等方面都有着积极的意义。
运动中的能量代谢是复杂的，运动的种类、运动的强度、运动的对象（年龄、性别、身体状态）等都有很大的不同。1型和2型糖尿病由于内源性胰岛素分泌状态的不同，在运动后内源葡萄糖供应方面也有着巨大的差异。不同胰岛功能状态下的2型糖尿病人运动后能量代谢调节也有不同。
而这种复杂性主要是因为病人的个体性复杂，同样的运动量对不同的人而言可能就存在“很轻”和“非常剧烈”之别，严重的肺功能不全、心功能不全、肾功能不全对运动的成熟能力都有要求，下肢动脉闭塞症的轻型是间歇性跛行，运动下的疼痛您还希望血糖能下降吗？
如果你读过上面那篇文章，就应该静下心来，把运动当作健康生活方式的一种，血糖只是收益的一点点而已。但是，如果过度追求，就成为了“糖奴”，甚至会为运动所困、所扼杀。
（这是我们为患者举办的趣味运动会）
我们应怎么做？
必须充分评估自己的身体！量力而行就是不要撑破自己的极限，而这个极限可不是您肌肉的力量，也不是您心跳的次数，很可能是您下肢血管问题、眼底出血问题、肾脏进展的速度。所以，您应该定期去评估自己的身体，木桶的任何一块短板都会决定木桶中水的高度。
当所有都不是问题，对于一个运动爱好相对固定的个体而言，检测血糖变化就是寻找运动时间、强度对血糖的个体化数据了。
运动是把“双刃剑”！
如何发挥最大优势，避免危害才是“智者”体现，您明白了吗？
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