经典临床病例 抽丝剥茧解析
身临其境讲解
课程由7位国内知名电生理术者轮流主讲。通过结合具体临床案例，从术前心电图解析、术中电生理鉴别诊断及导管消融策略等环环相扣的步骤等入手，一步步剖析各类电生理手术的要点和难点，帮助学员快速汲取要点精华，提升专业素养。
<<本期主讲>>
詹贤章 教授
广东省人民医院
哈特瑞姆心脏医生集团核心专家
病例介绍
病例特点：
（1）患者男性，63岁。2009年诊断为冠心病、急性前壁心肌梗死，行前降支支架植入术；
（2）2012年5月出现心悸、头晕，心电图示室性心动过速（室速，VT）；复查冠状动脉造影，支架未见狭窄，同期行ICD植入术；
（3）2013年2月至5月，出现“电风暴”，ICD频繁放电（见表1），药物治疗无效；
（4）心电图示陈旧性前间壁、前壁心肌梗死，心脏超声检查结果提示左室心尖部室壁瘤形成，左室射血分数为31%。
于2013年5月20日在全麻下首次行导管射频消融术。
表1 VT发作及ICD治疗情况
分步解析：
ICD程控显示，从2013年2月13日至5月17日，共发生21次VT事件，其中一天ICD放电治疗即达8次；ICD先后共放电治疗31次。
图1 首次导管消融前心脏超声检查
分步解析：
经胸超声检查结果显示，左室舒张、收缩末径分别为64mm、54mm，左室射血分数为31%，左室心尖段、室间隔及前壁中下段室壁变薄，搏动基本消失，心尖部向外膨出，呈矛盾运动。符合冠心病心肌梗死后超声改变，左室心尖部室壁瘤形成，未见附壁血栓。
导管射频消融
此患者的心律失常为缺血性心肌病室速，ICD术后出现频繁放电治疗，具有导管射频消融适应症（Ⅰ类）。据文献报道，此类室性心律失常导管消融，心内膜-心外膜联合消融成功率高于单纯心内膜消融。
在全麻下经剑突下行心包穿刺，为便于导管在左室前壁、外侧壁心外膜标测消融，采用后壁路径穿刺方法。在三维Carto系统（首次）、EnSite系统（第二次）指导下进行标测及消融。
标测策略：
（1）应用消融导管电极进行逐点标测，或应用冠状静脉窦电极（CS）进行多点标测；
（2）在窦性心律下进行基质标测；
（3）心动过速时若血流动力学稳定，则进行激动标测，标测心动过速时舒张期电位，结合拖带标测技术，进一步验证折返环的关键峡部。
消融策略：
（1）基质消融（采用功率控制、功率35W,盐水灌注模式）；
（2）对室速关键峡部进行重点消融；
（3）心外膜消融前行冠状动脉造影及膈神经走形定位。
消融终点的评价：应用消融前诱发条件于心室刺激诱发，不能诱发室速为消融终点。
图2 电生理检查和心内膜标测过程中记录到的室速图形
分步解析：
电生理检查和心内膜标测过程中诱发5种不同形态的室速，室速发作时血流动力学均不稳定，需行电复律。5种形态室速中呈左束支阻滞、右束支阻滞图形者分别有4种、1种；多种形态室速考虑：病变心肌存在一个关键峡部，心动过速时共享峡部伴有多个不同的出口，或存在多个峡部，存在多个不同的折返环。
图3 窦性心律下心内膜三维标测图
分步解析：
逆行主动脉于左室心内膜逐点标测，结果显示左室间隔部、心尖部及前壁标测到大面积的低电压区，可标测到明显的延迟电位（浅蓝色点及黄色箭头所示）。
图4 窦性心律下心外膜三维标测图
分步解析：
左室心外膜逐点标测，于前壁靠近间隔、心尖部标测到低电压区，其范围较心内膜小，亦可标测到延迟的电位（浅蓝色点及黄色箭头所示），其中低电压区中部可标测到非常延迟的电位（深蓝色点及黄色箭头所示），提示此部位基质极差。
图5 窦性心律下进行心内膜-心外膜联合消融
分步解析：
心外膜放电前先行冠状动脉造影，了解消融靶点与冠状动脉之间的关系，两个不同投照体位显示，消融区域与冠状动脉具有一定的距离（右侧X线影像图所示）；消融导管远端起搏，未出现膈神经刺激。在心内膜（左侧三维图）、心外膜（中间三维图）低电压区域进行大范围基质消融（三维图中深红点所示，设置功率35W、盐水灌注速度为17ml/min），使消融部位异常电位振幅降低或消失。
图6 基质消融过程中出现VT6，终止后心室刺激诱发VT7和VT8
分步解析：
窦性心律下消融过程中触发VT6（左图），继续消融过程中此种室速周长逐渐延长并终止。于心室行Burst刺激（S1S1 = 280ms）仍可诱发VT7和VT8（中、右图），其QRS波时限较VT1-VT6更宽，下壁导联呈“QS”型，考虑出口更靠近心尖部。
图7 左室心外膜心尖部加强消融
分步解析：
基于VT7、VT8形态特征，考虑其出口靠近心外膜心尖部，于此部位加强消融。加强消融后反复Burst刺激（S1S1 = 280ms），不能再诱发心动过速，达消融终点。右图为心内外膜联合消融三维电解剖组合图。
术后定期随访，按冠心病二级预防治疗，除应用“美托洛尔”外，未服用其他抗心律失常药物。ICD程控随访，68个月内仅出现2次ICD-ATP治疗，于2018年10月更换ICD；患者生活质量得到明显的提高。于2019年1月，出现持续性缓慢型室速，频率约120bpm，ICD及药物治疗均无效，体外电复律亦不能维持窦性心律，患者心衰加重，但血压稳定。于2019年1月10日再次行导管射频消融术。
因首次心外膜消融面积较广泛，心外膜心包出现粘连可能性大，故再次消融策略采用逆行主动脉途径进行心内膜标测与消融。
图8 心动过速心内激动标测结果
分步解析：
术中室速呈持续性发作。在EnSite系统指导下以CS（10极）电极行左室心内膜多点标测。激动图（左图）结合电压基质图（中间）显示，初步判断室速机制为激动围绕心尖部室壁瘤形成大折返（左图黄色箭头所示），但部分激动出现缺失（绿色虚线之间的“致密疤痕”），在室壁瘤上方局部标测不到电位（右图，CS电极未记录到电位），毗邻部位可标测到碎裂低振幅电位（见图9），考虑此部位激动可能通过心肌中层或外膜传导（折返环路经过心肌内或心外膜），因而心内膜几乎标测不到电位，亦有可能此部位导管贴靠不良所致。
图9 “致密疤痕”旁CS12拖带（室壁瘤上部）
分步解析：
于“致密疤痕”旁CS12可记录到低振幅碎裂的电位，此处拖带：起搏图形与室速图形几乎相同，未见QRS波逐渐融合现象，呈隐匿性拖带；起搏后间期-室速周长（PPI-TCL）=4ms；提示此处为折返的关键峡部。起搏信号至QRS波起始间期短，提示此处靠近关键峡部的出口。
图10 室壁瘤前方拖带
分步解析：
于室壁瘤前上部记录到振幅相对较大的V波（此处心肌相对正常），此处拖带可见QRS波融合现象，起搏图形与室速图形存在差异，但PPI-TCL=4ms，提示拖带部位靠近折返环路，提示激动围绕心尖部室壁瘤形成折返。
图11 于“疤痕”处放电消融
分步解析：
于“疤痕”处（关键峡部）放电消融，心动过速终止（左侧三维图所示），靶点约位于心尖部室壁瘤上方（右侧X线影像图所示）。心动过速时消融导管远端可记录到细小的舒张期电位；室速终止后，消融导管远端局部可记录到延迟的电位。继续在附近区域巩固放电消融。
图12 消融效果评价
分步解析：
消融后反复于左室刺激，均不能诱发心动过速，消融成功。
第二次消融术后已随访近19个月，心动过速未复发。ICD随访未记录到ICD治疗事件。
图13 第二次术前、术后超声随访结果
分步解析：
复查心脏超声结果显示，第二次术前（2019年1月，上图）、术后（2020年7月，下图）左室射血分数无变化，但患者心衰症状术后明显缓解，随访中无逐渐加重表现，心衰得到控制，未再次因病情反复而住院。
本病例总结
本病例心律失常为缺血性心肌病室速，首次导管消融前出现“电风暴”现象，导致ICD频繁放电治疗，具有导管射频消融适应症。术中记录到8种形态的室速，血流动力学均不稳定。应用心内外膜联合基质标测及消融策略，达消融终点。ICD程控随访，68个月仅发生2次VT事件，ATP治疗成功，未出现放电现象，首次消融取得满意的远期疗效。第二次消融前出现顽固性缓慢型室速，ICD治疗、药物治疗及体外电复律均无效。在心动过速下于心内膜进行激动标测，结合拖带标测，结果显示室速机制为激动围绕左室心尖部室壁瘤形成折返，在室壁瘤上方关键峡部消融获成功。第二次消融术后已随访近19个月，心动过速未复发，未再次住院，患者生活质量得到明显的提高。
提示缺血性心肌病室速基质明确，机制大多数为折返，其折返环可能位于心内膜、心肌中层及心外膜，可形成3D折返环路；提示此类室性心律失常行心内外膜联合消融可提高成功率。
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