一图读懂高血压合并左心室肥厚

一

高血压合并LVH的发生机制和影响因素

高血压患者发生LVH是心脏对压力负荷增加的一种适应性反应，是维持心脏排血量的代偿机制，其结果是导致左心室的几何形状发生改变（即左心室重构或LVH），故高血压是引起LVH的主要原因，但压力负荷并不是LVH的唯一致病因素，目前高血压合并LVH的发生机制尚未完全阐明。很多研究表明发生LVH的相关因素十分复杂， 包括机械力学因素、神经体液调节因素、细胞内信号传导通路激活、内分泌因素及遗传因素等。

二

高血压合并LVH的诊断

高血压合并LVH的诊断包括确诊高血压、确诊LVH和排除导致LVH的其他原因3个部分。LVH的诊断方法包括心电图、超声心动图（ECHO）和心脏核磁共振成像（CMR）等，临床上应根据实际情况，个体化选择诊断方法。建议将心电图作为高血压合并LVH的主要筛查方法，ECHO作为高血压合并LVH的主要诊断方法，心肌CMR作为LVH的鉴别诊断方法。临床应结合患者病史、体格检查、实验室检查选择合适的诊断路径，并区分高血压合并LVH和其他病因导致的LVH。

三

高血压合并LVH的治疗

降压是逆转LVH的治疗基础，高血压合并LVH的患者应尽早接受药物治疗，以降低血压、有效逆转LVH，从而减少心脑血管事件的发生。

 

2018《中国高血压防治指南》推荐，高血压合并LVH但尚未出现心力衰竭的患者，可先将血压降至<140 0=""><130 0=""><140 0="">

 

目前常用的五大类降压药物（ACEI、ARB、CCB、利尿剂和β受体阻滞剂）均可通过降压产生不同程度的LVH改善作用。对于高血压合并LVH的患者，血压达标与逆转LVH同等重要，应在降压达标的基础上，优先选择改善LVH循证医学证据较多的RAS阻断剂（ACEI/ARB）。ARB可选择性地阻断AT1受体，而不阻断AT2受体，血管紧张素Ⅱ与AT2受体结合后，可产生血管舒张，抗纤维化、逆转心脏重构等有益作用。LIFE研究证明ARB逆转LVH的作用明显优于β受体阻滞剂。

编辑：李国光  ┇   美编：徐徐